Bolesti štitne žlijezde s dijabetesom

Malo ljudi zna da postoji veza između dijabetes melitusa (DM) i štitne žlijezde. Liječnici često šute o ovoj činjenici, a ipak disfunkcija štitnjače može dovesti do komplikacija dijabetesa, poput sljepoće ili oštećenja bubrežne funkcije. Pored toga, rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 u bolesnika s oštećenom funkcijom štitnjače povećava se za 40%. Tko god je upozoren, naoružan je, stoga treba proučavati odnos između dvije patologije kako bi se izbjegle nevolje.

Kako štitnjača utječe na razvoj dijabetesa?

Štitnjača je jedan od važnih organa endokrinog sustava, jer proizvodi hormone tiroksin (T3) i trijodtironin (T4). T3 i T4 sudjeluju u metabolizmu ugljikohidrata, masti i bjelančevina, osiguravaju stabilnu razinu kisika i kalcija u tijelu. Uz dijabetes, gušterača pati, što prestaje proizvoditi pravu količinu inzulina. Inzulin osigurava uspješnu apsorpciju glukoze u tijelu, tako da se ne taloži u krvnim žilama. Dijabetes karakterizira kršenje prirodnog metabolizma u tijelu, posebno ugljikohidrata.

Bolesti štitnjače razlikuju se u dva smjera: pretjerana proizvodnja hormona - hipertireoza ili, obrnuto, nedovoljno - hipotireoza. Hipotireoza dovodi do sljedećih patoloških procesa kod dijabetičara ili osobe u predijabetesu:

  • poremećen je metabolizam lipida, pri čemu se razina "lošeg" kolesterola povećava, a broj zdravih masti smanjuje;
  • žile su pogođene, razvija se ateroskleroza, što povećava rizik od moždanog udara ili srčanog udara;
  • oticanje organa pojavljuje se zbog smanjenja u krvi hormona štitnjače (mijeksema).

Hipertireoza je opasna, prekomjerna količina hormona štitnjače, koji ubrzavaju sve procese u tijelu, istovremeno povećavajući šećer u krvi. Potonji se fenomen razvija zbog velikog broja produkata raspada hormona. Krv je prezasićena tim proizvodima, što pojačava apsorpciju glukoze kroz crijevnu stijenku. Zbog toga nastaju komplikacije kod dijabetesa. Dakle, postoji neizravna veza između bolesti štitnjače i dijabetesa.

Simptomi bolesti štitnjače kod dijabetesa

Hipotireoza

Kad se osobi dijagnosticira dijabetes ili mu je dijagnosticirano stanje prije dijabetesa, treba ga provjeriti na hipotireozu jer bolest ili već napreduje ili će se uskoro osjećati. Činjenica je da dijabetes pojačava simptome hipotireoze, što zahtijeva ranu dijagnozu. Znakovi hipotireoze na pozadini dijabetesa često se poklapaju i poprimaju sljedeći oblik:

  • poremećaj spavanja;
  • gubitak kose i loš rast noktiju;
  • brza zamornost;
  • niska imunološka obrana, zbog koje je osoba češće bolesna;
  • sporo zacjeljivanje rana;
  • visoki krvni tlak i aritmija;
  • gubitak mišićne mase, ali višak tjelesne težine;
  • menstrualne nepravilnosti kod žena.
Natrag na sadržaj

hipertireoza

Lakše je razlikovati hipertireozu od dijabetesa jer se znakovi ne podudaraju, a postoje i karakteristike. Patologija se očituje u slijedećem:

  • nervoza;
  • gubitak kose;
  • brzo mršavljenje;
  • poremećaj probavnog trakta i kao rezultat mučnine, povraćanja ili zatvor;
  • aritmija;
  • visoko znojenje.
Kombinacija dviju dijagnoza često se izražava povećanim umorom pacijenata.

Dijabetes i prekomjerna količina proizvedenog hormona uzrokuju kršenje acidobazne ravnoteže, što dovodi do dijabetičke kome. Takve bolesti slabe koštano tkivo, krše ritam srca. Hipertiroidizam na pozadini dijabetesa dobiva dodatne karakteristike, kao što su:

  • osjećaj suhe kože, stalna žeđ;
  • brza zamornost;
  • učestalo mokrenje.
Natrag na sadržaj

Goiter i hipertireoza

Izraz "gušač" znači da se štitnjača povećava, a toksični oblik karakterizira brz tijek patološkog procesa s prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače. Drugim riječima, bolest se smatra glavnim uzrokom hipertireoze. Čimbenici razvoja još nisu u potpunosti proučeni, ali nasljedni faktor igra posebnu ulogu. Teško je propustiti toksični gušter, jer su znakovi živopisni:

  • opća slabost i umor;
  • razdražljivost;
  • gubitak težine s visokim apetitom;
  • znojenje
  • aritmija;
  • povećana štitna žlijezda;
  • očna jabučica.
Natrag na sadržaj

Dijagnostičke mjere i liječenje

Dijabetes melitus može se dijagnosticirati kad dođe vrijeme za testiranje na krv ili kada se dijagnosticira poremećaj štitnjače. Kada se dijagnoza dijabetesa postavi ranije, trebate odmah provjeriti štitnjaču i obrnuto. Dijagnoza problema sa štitnjačom uključuje instrumentalne, laboratorijske i fizikalne metode. Ove metode uključuju:

Palpacija organa vrlo je informativna metoda ispitivanja..

  • palpacija - način za određivanje veličine žlijezde i provjeravanje čvorova;
  • krvni test;
  • enzimski imunološki test koji će vam pomoći odrediti razinu proizvodnje hormona štitnjače;
  • laboratorijske metode uključuju ultrazvuk, MRI i termografiju.

Samo-lijek je isključen za ove bolesti, jer posljedice mogu rezultirati invalidnošću ili smrću. Kada se pojave simptomi disfunkcije štitnjače, posebno ako postoji šećerna bolest tipa 2, odmah trebate potražiti liječničku pomoć.

Nakon što su dijagnosticirali problem sa štitnjačom, odmah započinju s liječenjem, a tek nakon toga na liječenje dijabetesa. Liječenje hiper i hipotireoze provodi se hormonskom terapijom. Da bi se normalizirala razina hormona koje proizvodi štitna žlijezda, koriste se lijekovi L-tiroksin ili Eutirox. Posljednji lijek može se koristiti kao prevencija problema sa štitnjačom. Pored hormonske terapije "Eutiroks", propisana je posebna dijeta, čija prehrana uključuje morske plodove.

Tirotoksikoza i dijabetes

Autoimuni tiroiditis (AIT) uobičajeno je stanje, posebno za osobe koje imaju dijabetes tipa 1. Uz AIT, vlastiti imunološki sustav osobe proizvodi posebne proteine ​​(antitijela) koji oštećuju štitnjaču. Ovaj postupak u konačnici dovodi do gubitka funkcije žlijezda..

Znanstvenici su dokazali da ako osoba već ima jednu autoimunu bolest, onda će rizik od razvoja sljedeće biti veći nego kod ostalih ljudi u populaciji. Do 30% osoba s dijabetesom tipa 1 također ima AIT, od čega 10% ima nedostatak hormona štitnjače. Također, rizik je veći kod žena i u bliskoj rodbini osoba s autoimunim tiroiditisom.

Postoje li slični obrasci za dijabetes tipa 2? O ovoj temi objavljena je zanimljiva studija 2016. godine. Njemački znanstvenici pregledali su 8450 ljudi i otkrili da se, uz nedostatak hormona štitnjače, rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 povećava gotovo 1,5 puta!

Zašto vam treba štitnjača??

Štitnjača proizvodi trijodtironin (T3) i tiroksin (T4). Ti su hormoni odgovorni za normalan metabolizam u svakoj stanici, stvaranje odgovarajuće količine energije i topline i apsorpciju kisika u stanicama. Hormoni štitnjače također potiču rad srca i povećavaju osjetljivost tkiva na djelovanje nekih drugih hormona (na primjer, adrenalina).

Kako saznati o prisutnosti autoimunog tiroiditisa?

Za dijagnozu AIT možda će biti potrebno procijeniti sljedeće pokazatelje:

  • Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) je hormon hipofize koji osigurava da štitna žlijezda izlučuje dovoljnu količinu hormona. Ako je štitnjača lijena, razina TSH se povećava i uzrokuje rad žlijezde. Ako je T3 i T4 toliko, tada razina TSH opada. Hormon koji stimulira štitnjaču - najosjetljiviji pokazatelj štitnjače.
  • Slobodni T4 - u krvi je dio hormona štitnjače u proteinima (neaktivnom) stanju. Zanima nas samo slobodni (aktivni) dio. U nekim slučajevima može biti potrebna procjena razine T3.
  • Antitijela na štitnjaču peroksidazu (TPO), antitijela na tiroglobulin povišena su kod većine ljudi s AIT
  • Ultrazvuk štitnjače

Kako se manifestira autoimuni tiroiditis?

U različitih bolesnika AIT se može očitovati na različite načine. U principu, dva moguća scenarija. Prvi je povezan s padom funkcije žlijezda (hipotireoza), drugi - s njegovim povećanjem (tirotoksikoza). Analizirajmo svaki detaljnije.

Smanjena funkcija štitnjače (hipotireoza)

Kod AIT-a štitnjača je oštećena antitijelima, što dovodi do poremećaja sinteze hormona T3, T4 i povećanja razine TSH. Sve dok je visoka razina TSH u stanju održavati dovoljnu proizvodnju hormona štitnjače, hipotireoza možda neće imati simptome i proći će nezapaženo.

Ako porast TSH nije dovoljan za održavanje odgovarajuće funkcije štitnjače, hormoni T3 i T4 počet će opadati. Kao rezultat toga, može se razviti:

  • Slabost
  • Mamurluk
  • Debljanje
  • Gubitak kose
  • Suha koža
  • Oteklina

S hipotireozom kod osoba s dijabetesom:

  • Veći rizik od hipoglikemije: poremećaj unosa i nakupljanja glukoze u stanicama jetre, što je potrebno za pravovremeno ublažavanje hipoglikemije.
  • Manja potreba za inzulinom: uklanjanje inzulina iz tijela se usporava
  • Osjetljivost inzulina smanjena

Kao rezultat toga, dijabetes je sve teže kontrolirati.

Uz hipotireozu, možda će biti potrebno nadoknaditi nedostatak hormona štitnjače. Takva zamjenska terapija levotiroksinom (L-tiroksin, eutiroks) indicirana je svima koji imaju nisku razinu slobodnog T4. Ako razina hormona štitnjače ostane normalna, a povišen je samo TSH, liječnik će utvrditi potrebu liječenja uzimajući u obzir:

  • Razina TSH
  • Dob
  • Simptomi hipotireoze
  • Istodobna bolest srca
  • Planirana trudnoća

Rezultati liječenja mogu se procijeniti razinom TSH-a najkasnije nakon 4-6 tjedana. Ljudima s AIT-om koji ne trebaju nadomjesno liječenje hormona štitnjače savjetuje se praćenje TSH-a jednom u 6 mjeseci.

Povećanje razine hormona štitnjače (tireotoksikoza)

Povremeno, uz istodobnu razaranje mnogih stanica štitnjače, veliki broj T4 i T3 hormona ulazi u krvotok. Kao rezultat toga, razvija se privremena (prolazna) tirotoksikoza, što dovodi do:

  • hiperhidroza
  • podrhtavanje
  • Srčana palpitacija
  • Povećajte krvni tlak
  • Uznemirenost, tjeskoba
  • Tearfulness
  • Poremećaji spavanja
  • Gubitak težine

Uz tireotoksikozu kod osoba koje imaju dijabetes:

  • Razina glukoze u krvi povećava se zbog povećane apsorpcije crijevne glukoze
  • Osjetljivost tkiva na inzulin se smanjuje
  • Povećana potražnja za inzulinom
  • Rizik od ketoacidoze raste.

S normalizacijom razine hormona štitnjače, potreba za inzulinom vraća se na uobičajenu razinu.

Za zaustavljanje tireotoksikoze mogu biti potrebni glukokortikoidi. Ovi lijekovi suzbijaju aktivnost imunološkog sustava. Indikacije za ovo liječenje utvrđuje endokrinolog..

Do sada, nitko ne zna izliječiti AIT, poput bilo koje druge autoimune bolesti. Ali u slučaju AIT-a, kao najpovoljnijeg za ovu skupinu, moguće je u potpunosti nadoknaditi nastalu štetu. Sad znate kako!

Sve o dijabetesu

Zašto je temperatura kod dijabetičara

NAŠI ČITATELJI PREPORUČUJU!

Za liječenje zglobova, naši čitatelji uspješno su koristili DiabeNot. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

Visoka groznica kod dijabetesa je alarmantan simptom. To može biti dokaz komplikacija, kao i prehlade ili zaraznih bolesti, koje dijabetičari vrlo teško podnose. S tim u vezi, morate znati sve o uzrocima ove pojave, simptomima i liječenju visoke groznice.

O uzrocima stanja

Veliki broj čimbenika može utjecati na činjenicu da dijabetičar ima povišenu temperaturu. U šećernoj bolesti, oni bi trebali biti uvjetno podijeljeni na opasne i manje alarmantne. U prvu kategoriju ubrajaju se procesi poput sepse, infekcije zahvaćenog udova (najčešće dijabetičkog stopala), zaraznih manifestacija patologije, kao i problema u radu gastrointestinalnog trakta, jetre i bubrega..

Kada govorimo o manje zabrinjavajućim uzrocima dijabetesa, vrijedi istaknuti poput:

  • prehlade ili napad tonzila, gripe i drugih bolesti;
  • manje trovanje hranom;
  • akutni nedostatak inzulina.

Potrebno je pristupiti identifikaciji predstavljenog stanja sa svom odgovornošću, jer samo tako ćete se uspjeti nositi s njim i spriječiti razvoj značajnih komplikacija. O tome koji simptomi mogu biti popraćeni povećanjem pokazatelja temperature više.

O simptomima

Kod dijabetesa, koji je popraćen visokom temperaturom, od 37,5 ili više stupnjeva, simptomi su vrlo karakteristični. Govorimo o smanjenju učinkovitosti, depresiji i trajnoj letargiji..

Također, ovim manifestacijama nakon nekog vremena pridružuje se i sljedeće: glavobolja, grčevi u mišićima - najčešće kratkotrajni, vjerojatno vrtoglavica, pa čak i gubitak svijesti.

Ako temperaturni pokazatelji kod šećerne bolesti porastu i dosegnu 38,5 ili više stupnjeva, dodaju se osjećaji poput jakih migrena koji ne odlaze čak ni nakon primjene analgetika. Dijabetičar ne može ustati iz kreveta, boli ga cijelo tijelo. Bol može biti vrlo ozbiljna, uključujući komu i smrt..

Često se dijabetičari obraćaju stručnjaku tek nakon što temperatura dosegne kritične granice. Predstavljeni problem dijabetesa vrlo je ozbiljan iz više razloga:

  1. prijeti životu pacijenta;
  2. dijagnoza je problematična, jer može biti mnogo vjerojatnih problema;
  3. da bi se vratilo cjelokupno zdravlje, potrebno je koristiti ogromnu količinu lijekova i terapijskih sredstava.

Stoga, kada se pojave prvi simptomi, pa čak i neznatno povećanje pokazatelja temperature, trebate odmah konzultirati stručnjaka. Na taj ćete način izbjeći prijeteće posljedice..

O mogućim posljedicama

Dijabetes melitus je sam po sebi povezan s mnogim komplikacijama, ali visoka temperatura ih čini još ozbiljnijima. To može biti moždani udar, koronarna bolest srca, hipertenzija, tahikardija i još mnogo toga. Komplikacije doista mogu biti vrlo različite, jer ovise o tome ima li dijabetes sučasne zdravstvene probleme..

Najpribližnije bi trebalo biti povezano s očitanjem povišene temperature dijabetesa za one koji su u riziku. Govorimo o djeci, starijim ljudima i trudnicama (simptomi tijekom trudnoće). U ovom slučaju posljedice i nedostatak liječenja najčešće dovode do smrti. Zato na vrijeme trebate obratiti pažnju na simptome, a također ne zanemariti dijagnozu..

Da biste postavili točnu dijagnozu, morate posjetiti obiteljskog liječnika, uzeti test krvi, urina i šećera, kao i proći druge pretrage, ako je potrebno.

O liječenju

S dijabetesom i pokazateljima povišene temperature potrebno je konzervativno liječenje, što podrazumijeva:

  • upotreba analgetika i jačih lijekova protiv bolova. Potonji se može koristiti samo nakon savjetovanja s obiteljskim liječnikom i endokrinologom;
  • upotreba ljekovitih sastojaka koji snižavaju temperaturu. Kod dijabetesa preporučuje se upotreba naj štedljivijih;
  • uporaba drugih simptomatskih sredstava, na primjer, snižavanje ili povećanje tlaka zbog hipertenzije i drugih patologija.

Da bi liječenje bilo potpuno, dopušteno je pribjeći alternativnim metodama oporavka. Nije riječ samo o pijenju čaja, limuna, kao i vitaminskih tinktura. Također je potrebno pripremiti tinkture i dekocije, čiji se recepti također trebaju dogovoriti s liječnikom. Najpopularniji su recepti za med..

To može biti čaj s medom, ali u malim količinama, ili mlijeko s njegovim dodatkom.

Važno je provjeriti odsutnost alergijske reakcije na med, koja se nalazi u mnogim.

Da bi proces oporavka bio dovoljno brz, potrebno je i tijekom njega i nakon njega izvršiti određene preventivne mjere.

O prevenciji

Kod dijabetesa prevencija je od najveće važnosti. To pomaže ne samo održavanju omjera glukoze na optimalnoj razini, već omogućuje i izbjegavanje komplikacija zbog visoke temperature.

Prije svega potrebno je pridržavanje stalne tjelesne aktivnosti. Preporučene dnevne šetnje - 30-40 minuta. Također možete napraviti lagano punjenje, potrebno je da nema složenih ili iscrpljujućih elemenata. Za dijabetičare je u ovom slučaju važna pravilnost i oslobađanje od hipodinamičnosti, a ne priprema mišića.

Preporučuje se uzimanje posebnih vitaminskih kompleksa i ne zaboravite slijediti dijetu. Trebao bi sadržavati veliki broj voća i povrća, kao i one proizvode koji su jedinstveno korisni za dijabetičare. Na primjer, sir, žitarice, nemasno meso. Pravilna prehrana može ojačati tijelo, čineći ga mnogo manje sklonim prehladama i groznici.

Stoga je potrebno što brže reagirati na porast temperature kod dijabetes melitusa. To će pomoći ne samo da se izbjegnu komplikacije, već i da se što prije riješe patologije.

Da biste postigli 100% učinak, morate se povremeno konzultirati sa stručnjakom.

Oštećenja srca i krvnih žila kod dijabetesa

Srčana bolest je česta i nepovoljna prognoza komplikacija dijabetesa. Koronarna insuficijencija dolazi do izražaja kod takvih bolesnika. Razmotrite glavne značajke oštećenja srca kod dijabetesa i metode za njihovo liječenje.

Učinak dijabetesa na srce i krvne žile

Srčana bolest kod dijabetesa opaža se kod mnogih bolesnika. Otprilike polovina pacijenata razvije srčani udar. Štoviše, kod dijabetesa ova se bolest javlja kod ljudi relativno mlade dobi..

Poremećaji u radu srca, bol su povezani prije svega s činjenicom da velike količine šećera u tijelu dovode do taloženja kolesterola na stijenkama krvnih žila. Uočava se postupno sužavanje vaskularnog lumena. Tako se razvija ateroskleroza..

Pod utjecajem ateroskleroze pacijent razvija ishemijsku bolest srca. Pacijenti su često zabrinuti zbog bolova u srcu. Moram reći da je u pozadini dijabetesa mnogo teže. A kako se krv gušći, to je povećan rizik od stvaranja ugrušaka u krvi.

U bolesnika s dijabetesom krvni tlak raste mnogo češće. Izaziva komplikacije nakon infarkta miokarda, od kojih je najčešća aneurizma aorte. S oštećenim ozdravljenjem postinfarktnih ožiljaka u bolesnika, rizik od iznenadne smrti značajno se povećava. Povećava se i rizik od ponovljenih srčanih udara..

Što je dijabetičko srce?

Dijabetička kardiopatija je stanje disfunkcije srčanog mišića u bolesnika s oštećenom dijabetesom. Često bolest nema izražene simptome, a pacijent osjeća samo bolnu bol.

Pojavljuju se poremećaji srčanog ritma, posebno tahikardija, bradikardija. Srce ne može normalno pumpati krv. Od povećanih opterećenja postupno raste u veličini..

Manifestacije ove bolesti su sljedeće:

  • bol u srcu povezan s fizičkim naporom;
  • povećanje edema i kratkoća daha;
  • pacijenti su zabrinuti zbog boli koja nema jasnu lokalizaciju.

Kod mladih se dijabetička kardiopatija često javlja bez težih simptoma..

Čimbenici rizika u dijabetes bolesnika

Ako je osoba razvila dijabetes, onda se pod utjecajem negativnih čimbenika rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti značajno povećava. Ti su čimbenici:

  • ako među rodbinom dijabetičara netko ima srčani udar;
  • s povećanom tjelesnom težinom;
  • ako se opseg struka poveća, to ukazuje na takozvanu središnju pretilost, koja se javlja kao rezultat povećanja količine kolesterola u krvi;
  • povećani trigliceridi u krvi;
  • često povećanje krvnog tlaka;
  • pušenje;
  • pio puno alkohola.

Infarkt miokarda kod dijabetesa

Koronarna bolest s dijabetesom prijeti životu pacijenta s mnogim opasnim komplikacijama. I infarkt miokarda nije iznimka: među pacijentima koji pate od dijabetesa primjećuje se velika učestalost smrti.

Značajke infarkta miokarda u bolesnika s dijabetesom su.

  1. Bol koja zrači vratom, ramenom, lopaticom, čeljusti. Ne prestaje uzimati nitroglicerin.
  2. Mučnina, ponekad povraćanje. Budite oprezni: takvi se simptomi često zabranjuju trovanjem hranom..
  3. lupanje srca.
  4. U području prsnog koša i srca pojavljuje se akutna bol, koja je kompresivne prirode.
  5. Plućni edem.

Angina pektoris za dijabetes

Uz dijabetes, rizik od angine pektoris se udvostručuje. Ova se bolest očituje kratkoćom daha, palpitacijama, slabošću. Pacijent je također zabrinut zbog prekomjernog znojenja. Sve ove simptome ublažava nitroglicerin..

Angina pektoris za dijabetes karakteriziraju takve značajke.

  1. Razvoj ove bolesti ne ovisi samo o težini dijabetesa, već i o njegovom trajanju..
  2. Angina pektoris kod dijabetičara javlja se mnogo ranije nego kod pojedinaca koji nemaju odstupanja u razini glukoze u tijelu.
  3. Bol sa anginom pektoris, u pravilu, manje izražena. Kod nekih bolesnika se uopće ne može pojaviti..
  4. U mnogim slučajevima pacijenti imaju poremećaje srčanog ritma koji su često opasni po život.

Zastoj srca

Na pozadini dijabetesa može se razviti zatajenje srca u bolesnika. Ima mnogo značajki protoka. Za liječnika je liječenje takvih bolesnika uvijek povezano s određenim poteškoćama..

Zatajenje srca u bolesnika s dijabetesom manifestira se u mnogo mlađoj dobi. Žene su sklonije bolestima od muškaraca. Mnogo je istraživača dokazalo visoku prevalenciju zatajenja srca..

Kliničku sliku bolesti karakteriziraju takvi znakovi:

  • povećanje veličine srca;
  • razvoj edema s plavim udovima;
  • kratkoća daha uzrokovana stagnacijom tekućine u plućima;
  • vrtoglavica i povećani umor;
  • kašalj;
  • učestalo mokrenje;
  • debljanje uzrokovano zadržavanjem tekućine u tijelu.

Liječenje lijekova srca kod dijabetesa

Za liječenje srčanih bolesti uzrokovanih dijabetesom koriste se lijekovi takvih skupina.

  1. Antihipertenzivi. Cilj liječenja je postizanje vrijednosti krvnog tlaka ispod 130/90 mm. Međutim, ako je zatajenje srca komplicirano oštećenjem bubrega, preporučuje se još niži tlak..
  2. ACE inhibitori. Dokazano je značajno poboljšanje prognoze tijeka bolesti srca uz redovitu uporabu takvih lijekova..
  3. Blokatori receptora angiotenzina mogu zaustaviti hipertrofiju srčanog mišića. Dodijeljeno svim skupinama bolesnika sa srčanim problemima.
  4. Beta blokatori mogu smanjiti rad srca i sniziti krvni tlak.
  5. Nitrati se koriste za zaustavljanje srčanog udara..
  6. Srčani glikozidi koriste se za liječenje fibrilacije atrija i kod teških edema. Međutim, trenutno se njihovo područje primjene primjetno sužava..
  7. Za smanjenje viskoznosti krvi propisani su antikoagulansi.
  8. Diuretici - propisani za uklanjanje edema.

Kirurško liječenje

Mnogi pacijenti su zainteresirani da li se bypass operacija izvodi kao liječenje zatajenja srca. Da, to jest, zato što bypass operacija daje realne šanse za uklanjanje prepreka u krvotoku i poboljšanje rada srca.

NAŠI ČITATELJI PREPORUČUJU!

Za liječenje zglobova, naši čitatelji uspješno su koristili DiabeNot. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

Indikacije za operaciju su:

  • bol iza sternuma;
  • napad aritmije;
  • progresivna angina;
  • povećani edem;
  • sumnja na srčani udar;
  • nagle promjene kardiograma.

Radikalno uklanjanje srčanih bolesti kod dijabetesa moguće je kirurškim liječenjem. Operacija (uključujući bypass operaciju) provodi se suvremenim metodama liječenja..

Operacija zatajenja srca uključuje takve.

  1. Vazodilatacija balona. Eliminira sužavanje arterije koja hrani srce. Za to se u lumen arterije ubacuje kateter kroz koji se poseban balon dovodi u suženo područje arterije.
  2. Stentiranje koronarnih arterija. U lumen koronarne arterije uvodi se posebna mrežasta struktura. Sprječava stvaranje plakova kolesterola. Ova operacija ne ozljeđuje značajno pacijenta..
  3. Zaobilaženje koronarnih arterija omogućuje vam stvaranje dodatnog puta za krv i značajno smanjuje mogućnost relapsa.
  4. Implantacija pejsmejkera koristi se kod dijabetičke srčane distrofije. Uređaj reagira na sve promjene srčane aktivnosti i ispravlja ga. Rizik od aritmija značajno je smanjen.

Cilj liječenja bilo kojeg poremećaja u radu srca je maksimalno približiti njegove pokazatelje fiziološkoj normi. To može produljiti život pacijenta i smanjiti rizik od daljnjih komplikacija..

Tirotoksikoza i dijabetes

Kombinacija tirotoksikoze i nedostatka inzulina je relativno rijetka. Prema literaturi, tirotoksični gušav se opaža kod 2,3-6% bolesnika sa šećernom bolešću. Brojni istraživači primjećuju da se dijabetes razvija kod 7,4% bolesnika s tirotoksikozom, a hipertireoza samo u 1,1% osoba s nedostatkom inzulina. Dakle, dijabetes se može razviti i ranije od tirotoksikoze ili na pozadini ove bolesti, što se događa mnogo češće. Napokon, obje bolesti mogu započeti istovremeno..

Većina istraživača vjeruje da su endemični gušter i tirotoksikoza faktori rizika za razvoj nedostatka inzulina. Dakle, A. M. Yagudaev i sur. u 58% bolesnika sa štitnjačama otkrili su šećernu krivulju dijabetesa. Od toga, 10% im je dijagnosticirano dijabetes melitus, 17% je imalo latentni tijek bolesti, a 31% je imalo test za toleranciju glukoze. Primijećeno je da kirurško liječenje tirotoksičnog guša doprinosi poboljšanju ili potpunoj normalizaciji metabolizma ugljikohidrata. Ako se to ne dogodi, onda to znači da se dijabetes razvio ranije od tirotoksikoze.

Nasuprot takozvanom tirogenom dijabetesu kojeg karakteriziraju hiperglikemija i glukozurija samo prije operacije, u bolesnika s teškim tirotoksičnim gužvom i nedostatkom inzulina nakon operacije na štitnjači simptomi šećerne bolesti nestaju.

Među raznim imenima i popisima bolesti i sindroma međunarodne klasifikacije bolesti značajno mjesto zauzimaju patološka stanja koja se temelje na imunogenetskim karakteristikama pacijentovog tijela i autoimunim poremećajima.

Ako su promjene imunološkog sustava u bolesnika sa šećernom bolešću, posebno tipa 1, djelomično objašnjene iz perspektive imunologije, onda etiologija i patogeneza tireotoksikoze još nisu u potpunosti proučene..

Dugo se vjerovalo da je osnova za pojavu difuznog toksičnog guša (Bazedovljeva bolest) sindrom tireotoksikoze uslijed mentalne traume. Osim stresnih učinaka u pojavi tirotoksičnog guša, oni su također pridavali važnost nasljednoj predispoziciji, hormonalnim poremećajima genitalnog područja, zaraznim i specifičnim bolestima (gripa, tuberkuloza, itd.).

Poznato je da se sindrom tireotoksikoze, osim difuznog toksičnog guša, opaža s tireotoksičnim adenomom, polinodoznim toksičnim gušterom, subakutnim ili autoimunim tiroiditisom, viškom unosa joda, povećanim izlučivanjem hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), metastazama folikularnog karcinoma štitne žlijezde, karcinomom štitne žlijezde. doktor..

Sa modernog stajališta, etiološki difuzni tirotoksični guščić odnosi se na organo-imune bolesti specifične za organ u kojima se opaža limfocitna infiltracija štitnjače i aktiviranje imunološkog sustava. To je popraćeno pojavom aktiviranih T-limfocita i specifičnih autoantitijela TSH receptora u središnjem krvožilnom sustavu..

Smatra se da je difuzni toksični gušter, kao najčešća bolest u pratnji tirotoksikoze, poligenska multifaktorijalna bolest. Najčešće se razvija pod utjecajem različitih čimbenika okoliša (infekcije, stresa, lijekova).

Aktivacija imunološkog sustava stvaranjem B-limfocitnih antitijela na tireotropinske receptore, simulirajući djelovanje prirodnog TSH, dovodi do stalnog otpuštanja hormona štitnjače u krv i do kliničke manifestacije toksičnog guša. Stvaranje antitijela koja stimuliraju štitnjaču i koje stalno utječu na štitnjaču dovodi do razvoja klinike za tireotoksični gušav.

U literaturi postoje različita objašnjenja mehanizma poremećaja metabolizma ugljikohidrata u tireotoksikozi. Dakle, neki vjeruju da tiroksin, pojačavajući oksidaciju ugljikohidrata, povećava proizvodnju inzulina. S produljenom tiroksinemijom otočni se aparat iscrpljuje, degenerativne promjene dovode do stalne hiperglikemije, ketoacidoze itd...

Neki drugi istraživači vjeruju da je pojava tirotoksikoze s nedostatkom inzulina povezana s prekomjernom proizvodnjom steroidnih hormona i povećanjem funkcije simpatičkog nadbubrežnog sustava, što se posebno jasno vidi u dekompenzaciji šećerne bolesti. Kombinirani mehanizam razvoja promjena u obje endokrine žlijezde pokazuje dokaz da ovim bolestima prethodi ili mentalni stres, ili akutna infekcija, ili tumor. Istovremeno, posljednjih godina postoje dokazi da tirotoksikoza i dijabetes melitus imaju zajedničku patogenezu - autoimunizaciju. P. Platz i suradnici otkrili su da je antigen HLAB8 podjednako čest u bolesnika s dijabetesom melitusom koji nije ovisan o inzulinu, difuznim toksičnim gužvom i idiopatskom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde..

Uz kombinaciju tirotoksikoze i dijabetesa, pogoršava se tijek obje bolesti. Možda razvoj akutne adrenalne insuficijencije i inzulinske rezistencije. Da bi se kompenzirao dijabetes melitus kombiniranom patologijom, potrebne su mnogo veće doze inzulina (zbog povećanja metabolizma zbog tirotoksikoze). Takav je pacijent stalno u riziku od razvoja ketoacidoze, dijabetičkog prekoma ili kome. Dnevna doza inzulina se zato povećava za 25-100%. Kliničari trebaju obratiti pažnju na ovu važnu činjenicu: s dekompenzacijom šećerne bolesti zbog dodavanja tirotoksikoze može se primijetiti lažni "akutni trbuh" ili povraćanje poput "kave". U takvoj situaciji kirurg može donijeti pogrešnu odluku o potrebi laparotomije.

Utvrđeno je da dekompenzirani dijabetes melitus doprinosi razvoju tireotoksične krize. Kombinacija tireotoksične krize i dijabetičke kome predstavlja veliku opasnost za život pacijenta, jer je njihova dijagnoza i liječenje izuzetno teško. U takvim slučajevima pacijenta se prvo mora izvaditi iz tireotoksične krize jer će liječenje dijabetičke kome biti neučinkovito čak i s ogromnim dozama inzulina.

U 8-22% bolesnika s kombiniranom patologijom prevladavaju simptomi tireotoksikoze. Uz nekompliciranu tireotoksikozu često se opaža hiperglikemija i glukozurija, što komplicira dijagnozu dijabetesa. U tim slučajevima, u svrhu diferencijalne dijagnoze, određuje se vrijeme za smanjenje razine hiperglikemije nakon opterećenja šećerom.

Posebnu pozornost treba posvetiti bolesnicima s blagim dijabetes melitusom koji se javljaju u prisutnosti teške tirotoksikoze. Neprepoznati dijabetes melitus, koji se uzima za tireogenu hiperglikemiju, posebno je opasan kada se pridruži interkurentna bolest i izvede operativni zahvat. Razvoj ketoacidotske kome nakon operacije na štitnjači značajno povećava operativni rizik u bolesnika s latentnim ili neprepoznatim dijabetes melitusom. Određivanje glukoze u krvi na glasu (test glukagonom, test na kortizon glukoze, test vježbanja glukozom) uz sveobuhvatan pregled pacijenta sa tireotoksičnim gušarom obavezno je.

Ništa manje opasna je i neprepoznata tireotoksikoza u bolesnika sa šećernom bolešću. Pojava nemotivirane razdražljivosti i gubitak težine, znojenje, česta dekompenzacija šećerne bolesti dijetom i redovitim unosom lijekova ili inzulina za snižavanje šećera trebali bi upozoriti liječnika u vezi s mogućim razvojem tirotoksikoze. Od početka gnojnog fokusa, znakovi tireotoksikoze u bolesnika sa šećernom bolešću počinju slabiti. Istodobno se simptomi nedostatka inzulina relativno brzo povećavaju sve do razvoja kome. U budućnosti, s produljenim (više od 4-5 tjedana) tijekom upalnog procesa, simptomi tireotoksikoze (tahikardija, znojenje, drhtanje, egzoftalmos, nestabilnost raspoloženja, slab san itd.) Počinju se povećavati. Krvni tlak postaje nestabilan sa sklonošću hipertenziji, puls je intenzivan, aritmičan.

Prilikom proučavanja sadržaja tiroksina, joda, kateholamina i ostalih komponenti krvne plazme u bolesnika s kombiniranom patologijom utvrđeno je da se na početku razvoja infekcije u bolesnika s dijabetesom smanjuje sadržaj tiroksina u krvi. Dugotrajnim zaraznim procesom pojačana je sekrecija tiroksina, dok je također smanjena količina joda i trijodtiroidina koji se vežu za proteine. Koncentracija norepinefrina i adrenalina naglo se povećala generalizacijom infekcije.

Postoji mišljenje da što je teža i duža tireotoksikoza prolazi, to su izraženije disfunkcije endokrinog aparata gušterače. No, određeni broj istraživača navodi druge podatke. Dakle, u bolesnika s teškom tireotoksikozom može se primijetiti blagi dijabetes, a s blagom tireotoksikozom, teški nedostatak inzulina.

Metabolički sindrom u hipotireozi

Već smo razgovarali o povezanosti dijabetesa s hipotireozom.

Dijabetes i hipotireoza

O odnosu metaboličkog sindroma

Bobrik M.I. Međunarodni endokrinološki časopis, 2015. br. 3 (67), str. 127-132. http://uldc.com.ua/uk/articles/203-vzaimnoe-vliyanie-tireoidnogo-i-uglevodnogo-obmena-paradigmy-i-paradoksy.html

Rasprostranjenost dijabetes melitusa (DM) i disfunkcije štitnjače u svijetu raste.

Utvrđeni su obrasci endokrine patologije u regijama blagog nedostatka joda.

U regiji s nedostatkom joda, kako osoba stari, povećava se vjerojatnost formiranja multinodularnog guša s prekomjernim funkcioniranjem štitnjače (štitnjače). Incidencija hipotireoze i dijabetesa također će se povećavati kako osoba stari..

U regiji s normalnom opskrbom jodom učestalost hipotireoze raste s godinama, ali se učestalost tirotoksikoze ne povećava..

Prevalencija štitnjače u regiji koja ima nedostatak joda data je u različitim izvorima u rasponu od 9 do 16% (učestalost hipotireoze u ishodu autoimunog tireoiditisa), a 15% ljudi ima antitijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO) u mladoj dobi. Činjenica da živi u regiji s nedostatkom joda povećava učestalost oboljelih od AT-TPO i antitijela na tiroglobulin (AT-TG). Učestalost Graves - Bazedovske bolesti je 0,1%. Dakle, oko 24% ljudi ima znakove autoimune štitnjače [6].

UTICAJ TIRIDNIH HORMONA NA IZMJENU CARBOHIDRATA

Od 50-ih godina prošlog stoljeća objavljena su mnoga istraživanja o povezanosti bolesti štitnjače i dijabetesa. Do 80-ih godina formuliran je koncept "inzulinske rezistencije". Različiti istraživači i u hipotireozi i u tireotoksikozi razgovarali su o prisutnosti istodobne inzulinske rezistencije. Istodobno, svaki kliničar shvatio je da će tirotoksikoza s velikim stupnjem vjerojatnosti pogoršati parametre metabolizma ugljikohidrata, a hipotireoza može stvoriti problem hipoglikemije. Oba su ova fenomena razumljiva, budući da hormoni štitnjače nisu samo antagonisti inzulina, oni su sinergisti inzulina i doprinose transportu i iskorištavanju glukoze.

Uz izravni učinak na jetru i mišiće, simpatički živčani sustav (NS) aktivira se kroz hipotalamičke centre, učinak na potrošnju energije i apetit, na smeđe masno tkivo odrasle osobe.

Kombinacija metaboličkih poremećaja poput pretilosti, dislipidemije, arterijske hipertenzije i inzulinske rezistencije označena je terminom "metabolički sindrom" koji je popraćen povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti [3]. Međutim, te iste komponente metaboličkog sindroma pronađene su i s očiglednim u 41% i subkliničkom hipotireozom 34,3%, 36,6% s eksplicitnom tireotoksikozom.

Smanjena funkcija štitnjače, čak i kada su hormoni štitnjače u granicama normale, može povećati kardiovaskularni rizik povezan s metaboličkim sindromom.

PROMJENA HORMONA TIROIDA I CARBOHIDRATA

Hormoni štitnjače imaju izražen utjecaj na regulaciju homeostaze glukoze. Taj se učinak sastoji u promjeni razine hormona inzulina i antagonista u krvi, apsorpciji glukoze u crijevima, proizvodnji glukoze u jetri i njenoj upotrebi u perifernim tkivima (masnoća i mišići).

Potičući ne samo glukoneogenezu u jetri, već i inzulinski ovisan transport glukoze u mišićno i masno tkivo, hormoni štitnjače imaju izravan učinak na transkripciju gena u jetri i neizravni učinak kroz središnji simpatički put, te na taj način poboljšavaju proizvodnju glukoze u jetri. Utjecaj hormona štitnjače na metabolizam ugljikohidrata i lipida provodi se i pomoću 5'-adenozin-monofosfat-aktivirane proteinske kinaze, koja kontrolira energetsku ravnotežu stanice. U novije vrijeme široko se proučava ne samo modulacija osjetljivosti na inzulin, već i odgovor hormona štitnjače na apetit i potrošnju energije..

IZRAVNI UTJECAJI HORMONA TIROIDA NA ŽIVOT

Utvrđeno je da hormoni štitnjače utječu na neke gene hepatocita koji su uključeni u glukoneogenezu, metabolizam glikogena i prijenos inzulinskog signala. Primjer takvog učinka su enzimi glukoneogeneze - piruvat karboksilaza i fosfoenolpiruvat karboksikinaza. U mitohondrijama piruvat pod utjecajem piruvat karboksilaze karboksilira s stvaranjem oksaloacetata. Zatim se oksaloacetat pretvara u fosfoenolpiruvat tijekom reakcija dekarboksilacije i fosforilacije kataliziranih fosfoenolpiruvat karboksikinazom koja je meta trijodotironina (T3). Štoviše, T3 uzrokuje pojačanu ekspresiju glukoze-6-fosfataze mRNA, završnog enzima glukoneogeneze i glikogenolize, koji katalizira hidrolizu glukoze-6-fosfata i stvara glukozu.

Postoje dokazi da hormoni štitnjače smanjuju ekspresiju proteinske kinaze B mRNA, serin / treonin kinazu, proizvod gena Akt2, ključne molekule uključene u prijenos signala inzulina. Akt2 je uključen u sintezu glikogena u jetri inhibirajući kinazu-3 glikogen sintazu, što dovodi do aktivacije glikogen sintaze. Stoga je smanjenje aktivnosti Akt2, što zauzvrat vodi smanjenju sinteze glikogena, primjer učinka hormona štitnjače na jetru kao antagonista inzulina. Indukcija mRNA beta-2-adrenergičkih receptora i inhibicija proteina RNA G inhibitora adenilat ciklaze pod utjecajem hormona štitnjače dovodi do pojačanja glikogenolitičkih i glukoneogenih učinaka adrenalina i glukagona.

Drugi primjer djelovanja hormona štitnjače na jetru kao antagonista inzulina je porast ekspresije transportera glukoze GLUT-2 u jetri, što dovodi do povećanog oslobađanja glukoze iz jetre u krv.

NEIZRAVNI UTJECAJI HORMONA TIROIDA NA ŽIVOT

Nedavno je opisan učinak T3 na metabolizam glukoze u jetri kroz hipotalamus, bez obzira na razinu hormona u plazmi koji utječu na metabolizam ugljikohidrata. Pokazano je da selektivni učinak T3 na paraventrikularno jezgro hipotalamusa dovodi do povećanja sinteze glukoze i povećanja njegovog otpuštanja u krv bez obzira na razinu T3, inzulina i kortikosteroida u krvi. Ti se učinci ostvaruju kroz simpatička vlakna koja potiču hepatocite..

DIREKTNI UČINCI HORMONA TIROIDA NA PERIFERNE TKIVE

U perifernim tkivima hormoni štitnjače reguliraju ekspresiju gena koji utječu na glikolizu i transport glukoze. Ali za razliku od učinka hormona štitnjače na jetru u perifernim tkivima, oni imaju učinak sličan učinku inzulina. U skeletnim mišićima transporter glukoze GLUT-4 induciran je štitnjačnim hormonima, što dovodi do povećanja bazalnog i inzulina stimuliranog transporta glukoze u mišiće. Uz to, otkriveno je da u kožnim fibroblastima T3 pojačava transkripciju mRNA uzrokovane hipoksijom faktora 1 (HIF-1), ključnog posrednika glikolize. Drugo mjesto primjene hormona štitnjače je 1-koaktivator gama receptora aktiviranog peroksisomski proliferatore (PGC-1a), glavni transkripcijski regulator mitohondrijske biogeneze, oksidacije masnih kiselina i glukoneogeneze. Smanjenje ekspresije PGC-1a sa smanjenjem razine hormona štitnjače može dovesti do povećanja unutarćelijskog sadržaja lipida i do pogoršanja njihove oksidacije, što je tipično za dijabetes tipa 2.

Učinci T3 ovise ne samo o njegovom sadržaju u plazmi, već io njegovoj unutarćelijskoj koncentraciji, ovisno o aktivnosti deiodinaza. Stoga je smanjenje ekspresije i aktivnosti jodtironin deiodinaze tipa 2 povezano s inzulinskom rezistencijom. Trenutno se provode studije koje proučavaju ulogu žučnih kiselina, snažnih stimulatora deiodinaze i polimorfizma deiodinaze tipa 2, što dovodi do smanjenja aktivnosti ovog enzima.

Tirotoksikoza i inzulinska rezistencija

Uz pomoć tirotoksikoze, povećanje bazne proizvodnje glukoze u jetri i smanjenje osjetljivosti jetre na inzulin nadoknađuju se povećanom upotrebom glukoze u perifernim tkivima. Ubrzana inzulinska stimulacija oksidacije glukoze u mišićno i masno tkivo. Ipak, smanjenje neoksidativne iskorištenja glukoze u perifernim tkivima potiskivanjem glikogenogeneze ukazuje na to da višak tiroidnih hormona može uzrokovati perifernu inzulinsku rezistenciju, što je potvrđeno u nekoliko studija. Jedno od objašnjenja tih odstupanja je činjenica da s tireotoksikozom iskorištavanje glukoze ne raste paralelno s porastom protoka krvi. Drugi autori sugeriraju da povećana sekrecija bioaktivnih posrednika (adipokina) u masnom tkivu, poput interlevkina-6 (IL-6) i faktora nekroze tumora alfa (TNF-alfa), objašnjava razvoj inzulinske rezistencije u tireotoksikozi.

Što se tiče razine inzulina u plazmi, tada je s tireotoksikozom utvrđena normalna ili smanjena i povećana razina inzulina. Tirotoksikoza je popraćena povećanom razgradnjom inzulina, a teška tirotoksikoza, putem T3-inducirane apoptoze beta stanica, može dovesti do nepovratnog oštećenja otočnog aparata. Što se tiče razine glukagona, povećava se njegova sekrecija i metabolički klirens s tireotoksikozom. To objašnjava normalnu razinu glukagona u plazmi nakon posta u bolesnika s tirotoksikozom..

Provedena su i ispitivanja kako bi se procijenio učinak subkliničke tirotoksikoze na osjetljivost na inzulin. Kod jednog od njih nije utvrđena razlika u osjetljivosti na inzulin između pacijenata s karcinomom štitnjače koji su bili na supstitucijskoj ili supresivnoj terapiji levotiroksinom. Ipak, u drugim istraživanjima s endogenom i jatrogenom subkliničkom tirotoksikozom određena je inzulinska rezistencija različite težine. Štoviše, u bolesnika s endogenom subkliničkom tirotoksikozom, otpornost na inzulin bila je izraženija nego u skupini jatrogenih tirotoksikoza, što se objašnjava trajanjem tirotoksikoze i višom razinom T3 u usporedbi s terapijom levotiroksinom.

Hipotireoza i otpornost na inzulin

Mehanizmi pojave inzulinske rezistencije kod hipotireoze: kršenje translokacije GLUT-4, kršenje djelovanja leptina na hipotalamus, smanjenje protoka krvi u odnosu na ekstrakciju glukoze u tkivu, povećanje razine cirkuliranja slobodnih masnih kiselina.

S druge strane, ustanovljeno je da se kod hipotireoze suzbijanje glukoneogeneze, što dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze u jetri, nadoknađuje nedovoljnom upotrebom glukoze u mišićima i drugim perifernim tkivima.

U bolesnika operiranih zbog karcinoma štitnjače, na pozadini prekida levotiroksina, otpornost na inzulin otkrivena je tijekom testa tolerancije na inzulin. U ranijim studijama dokazano je smanjenje iskorištenja glukoze otkriveno euglikemijskim hiperinzulinemijskim stezaljkama. Isto je otkriveno kod žena s primarnom hipotireozom koristeći arteriovenske razlike u postprandijalnoj glukozi dobivenoj iz radijalne arterije, potkožne masne vene prednje trbušne stijenke i duboke vene podlaktice. Međutim, u drugim istraživanjima, veza između hipotireoze i inzulinske rezistencije nije otkrivena ni korištenjem izračunatog indeksa inzulinske rezistencije (HOMA-IR), koji pokazuje osjetljivost na inzulin na brzinu, niti prilikom procjene protoka krvi u mišićima podlaktice, niti kada se koristi kombinacija potonje metode s euglikemijskom hiperinzulinemijskom steznom.

Kod hipotireoze, izlučivanje inzulina može biti ili normalno ili lagano smanjeno ili povećano. Nedavni podaci govore da je lučenje inzulina kod hipotireoze smanjeno, jer se nakon početka terapije levotiroksinom koncentracije inzulina i proinzulina značajno povećavaju. Suprotno tome, kod hipotireoze otkriveno je povećanje lučenja inzulina izazvanog glukozom s njegovim daljnjim smanjenjem tijekom liječenja levotiroksinom, budući da se opterećenje beta-stanica smanjuje obnavljanjem eutiroidizma.

Pronađeno je zaštitni učinak subkliničke hipotireoze na starije osobe. Pokazalo se da bez liječenja ne povećava smrtnost. Uloga hormonske nadomjesne terapije L-tiroksinom u subkliničkoj hipotireozi kod starijih osoba nije dokazana.

10-15% hipotireoze prati hiperprolaktinemija.

Uz subkliničku hipotireozu, nekoliko studija procijenilo je HOMA indeks; otpornost na inzulin utvrđena je u nekim, ali ne u svim istraživanjima. Ipak, u studijama u kojima inzulinska rezistencija nije otkrivena s subkliničkim hipotireoidizmom, autori su otkrili hiperinzulinemiju kao prvi znak poremećaja metabolizma glukoze. Otkriven je pad prijenosa glukoze stimuliranog u monocite, što se objašnjava kršenjem translokacije GLUT-4 na plazma membrani.

ŠIROKA ŽELJKA I DIJABETI

Kombinacija dijabetesa tipa 1 s autoimunim bolestima (AIZ) štitne žlijezde naziva se autoimunim poliglandularnim sindromom; obje ove bolesti objedinjuje autoimuna geneza. U bolesnika s dijabetesom tipa 1, AT-TPO i AT-TG su češći nego u općoj populaciji. Povišena razina AT-TPO i hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) prediktori su disfunkcije štitnjače u bolesnika s dijabetesom. AT-TG u bolesnika s dijabetesom tipa 1, formiran kao odgovor na epitop koji je uobičajen za bolesnike s AID-om štitnjače i dijabetesom tipa 1, također su prediktor disfunkcije štitnjače.

Identificirani su geni koji objašnjavaju odnos dijabetesa tipa 1 i AIZ štitnjače. Oni ponajprije uključuju HLA gene smještene na kratkom kraku šestog kromosoma (6p21). Dvostruko povećanje rizika od razvoja Gravesove bolesti povezano je s haplotipom HLA-DR3, dok se rizik od razvoja dijabetesa tipa 1 povezan s istim haplotipom povećava 3-4 puta. Drugi mogući gen koji predisponira razvoj štitnjače AID i dijabetesa tipa 1 su PTPN22 gen i CTLA-4 gen. Tirozin fosfataza limfoidnih stanica, koja je kodirana PTPN22 genom, negativni je regulator imunološkog odgovora defosforilirajućim proteinima koji prenose signale iz antigenih receptora T-stanica (CD3).

U trećine odraslih bolesnika s dijabetesom tipa 1 otkrivena je disfunkcija štitnjače; 20% djece s dijabetesom tipa 1 imalo je pozitivna antitijela na štitnjaču, a 3–8% hipotireozu. Štoviše, 25% trudnica s dijabetesom tipa 1 razviju postporođajni tiroiditis.

Mnoge kliničke preporuke sugeriraju da svi bolesnici s dijabetesom tipa 1 trebaju proučavati razinu TSH-a i antitijela na štitnjaču s naknadnim godišnjim određivanjem TSH-a, posebno u bolesnika s AT-TPO, radi ranog otkrivanja asimptomatske disfunkcije štitnjače.

Za razliku od dijabetesa tipa 1 kod dijabetesa tipa 2, prevalenca bolesti štitnjače naizgled je ista kao u općoj populaciji, tako da potreba za skriningom na TSH u ovoj skupini bolesnika još nije utvrđena. Unatoč tome, pacijenti s dijabetesom tipa 2 s pozitivnim antitijelima na izoformu glutamata dekarboksilaze (GAD) s molekularnom masom od 65 kDa (GAD65), takozvani latentni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA), izloženi su povećanom riziku od razvoja AIT-a. U pretile djece s dijabetesom tipa 2 i autoimunim oštećenjima beta stanica (dvostruki dijabetes ili dijabetes tipa 1,5), prevalencija visokih razina protutijela na štitnjaču i AIZ štitnjače slična je onima kod dijabetesa tipa 1. Vjerojatno je da je samo visoka razina antitijela na GAD povezana s razvojem AIZ-a štitnjače u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i LADA.

Utvrđeno je da se s razvojem tirotoksikoze u bolesnika s dijabetesom tipa 1 povećava potreba za inzulinom. Periferna tkiva se ne nose dobro s hiperprodukcijom glukoze u jetri, što dovodi do poremećaja tolerancije na glukozu (NTG). Štoviše, opisano je nekoliko slučajeva ketoacidoze. Hipotireoza rijetko utječe na kontrolu metabolizma u bolesnika s dijabetesom. S hipotireozom smanjuje se iskorištenje glukoze, ali zbog smanjenog otpuštanja glukoze iz jetre u krv, hiperglikemija se ne razvija. Ipak, ponekad s hipotireozom kod bolesnika s dijabetesom tipa 1, potreba za inzulinom može opadati i rizik od hipoglikemije može se povećati, a to se može dogoditi ne samo s očiglednim, već i s subkliničkom hipotireozom. U jednoj retrospektivnoj studiji prikazano je povećanje učestalosti hipoglikemije u djece s dijabetesom tipa 1 i povišenom razinom TSH.

THYROID GLAND I METABOLIC SINDROM

Metabolički sindrom je kombinacija faktora koji određuju kardiovaskularni rizik, poput inzulinske rezistencije, pretilosti, dislipidemije i visokog krvnog tlaka (BP). Hipotireoza je također povezana s tim stanjima, koja se mogu razviti s normalnom razinom hormona štitnjače. S tim u vezi, može se pretpostaviti da disfunkcija štitnjače može povećati rizik od kardiovaskularne bolesti (CVD) u bolesnika s metaboličkim sindromom.

U literaturi postoje dokazi o češćem razvoju subkliničke hipotireoze kod pojedinaca s metaboličkim sindromom. Što se tiče širenja metaboličkog sindroma u bolesnika s otvorenom hipotireoidizmom, prema studiji provedenoj u Meksiku, zemlji s velikom učestalošću metaboličkog sindroma, u skupini ljudi bez narušene funkcije štitnjače i ljudi s subkliničkim hipotireoidizmom, prevalenca metaboličkog sindroma bila je ista. Ipak, ovo je istraživanje utvrdilo pozitivnu povezanost razine TSH-a s ukupnim kolesterolom, trigliceridima i opsegom struka, dok je razina slobodnog tiroksina (T4) pozitivno korelirala s lipoproteinima visoke gustoće i negativno je korelirala s opsegom struka, razinom inzulina i HOMA-IR. U drugom istodobnom istraživanju sudjelovalo je 100 bolesnika s subkliničkim hipotireoidizmom, 100 s očiglednom hipotireozom i 200 pojedinaca bez disfunkcije štitnjače. Pokazano je da je metabolički sindrom češći samo u skupini bolesnika s kliničkom hipotireozom u usporedbi s drugim skupinama. Unatoč tome, broj bolesnika s trbušnom pretilošću također je bio veći u subkliničkoj hipotireoidizmu nego u kontrolnoj skupini. Moguće objašnjenje za sukobljene rezultate istraživanja je uporaba različitih razina TSH, na temelju kojih se dijagnosticira subklinička hipotireoza, različiti kriteriji metaboličkog sindroma, opskrba jodom, rasa, dob, spol i ostale razlike ispitivanih skupina.

Kao što je spomenuto ranije, postoji veza između visoke normalne razine TSH i metaboličkog sindroma. U istodobnom istraživanju provedenom u Njemačkoj sudjelovalo je 1333 ljudi bez disfunkcije štitnjače. U osoba s razinom TSH od 2,5 do 4,5 mU / L, rizik od metaboličkog sindroma bio je 1,7 puta veći nego u skupini u kojoj je TSH bio bliži donjoj granici normale. Uz to, uzimajući u obzir činjenicu da smanjenje funkcije štitnjače može povećati rizik od KVB u bolesnika s metaboličkim sindromom, nekoliko studija među pacijentima s normalnom funkcijom štitnjače pokazalo je povezanost s tradicionalnim i netradicionalnim čimbenicima rizika za KVB. U populacijskoj studiji u Nizozemskoj, kod osoba bez disfunkcije štitnjače, razina slobodnog T4 bila je obrnuto povezana s trigliceridima, kolesterolom, krvnim tlakom, trbušnom pretilošću i inzulinskom rezistencijom. Porast indeksa tjelesne mase i krvnog tlaka s porastom TSH dokazan je u dvije velike populacijske studije u Europi. Što se tiče dislipidemije, kod osoba bez poremećaja rada štitnjače i s dijabetesom i bez dijabetesa odnos između inzulinske rezistencije i visoko normalnog TSH odredio je najgori profil lipida.

F. Amati i dr. Pružili su neizravne dokaze da je kod bolesnika s dijabetesom i subkliničkom hipotireozom, ako se posljednji ne liječi, kardiovaskularni rizik bio lošiji nego u situaciji u kojoj je hipotireoza nadoknađena. Za žene s subkliničkim hipotireoidizmom i žene s normalnom razinom hormona štitnjače s NTG-om razvijen je 16-tjedni program umjerenih aerobnih vježbi u kombinaciji s dijetom. Važan rezultat ove studije bio je činjenica da se, zahvaljujući razvijenom programu, obnova osjetljivosti na inzulin i gubitak tjelesne težine dogodio samo u skupini za eutiroidizam. Postoje dokazi o obnovi osjetljivosti na inzulin pri propisivanju terapije levotiroksinom bolesnicima s subkliničkom hipotireozom.

U bolesnika s hipotireozom i inzulinskom rezistencijom mora se uzeti u obzir učinak lijekova koji uzimaju. Dakle, metformin značajno smanjuje razinu TSH u bolesnika s dijabetesom i hipotireozom. Navedeni učinak uočen je u skupini bolesnika s dijabetesom i hipotireoidizmom koji su primali terapiju levotiroksinom, te u skupini bez terapije levotiroksinom, te u žena s hipotireozom i policističnim jajnicima. Mehanizam ovog utjecaja još uvijek nije poznat..

INSULINSKA OTPORNOST I STRUKTURNE PROMJENE TIROIDA

Poznato je da inzulin i inzulinu sličan faktor rasta 1 mogu potaknuti karcinogenezu. To dijelom objašnjava razlog zašto je dijabetes prepoznat kao neovisan čimbenik rizika za rak. Visoko diferencirani karcinom štitnjače vjerojatno nije iznimka od ovog pravila. Nedavna izvješća potvrđuju da je vjerojatnije da će pacijenti s inzulinskom rezistencijom razviti nodularni gušter. Štoviše, u bolesnika s visoko diferenciranim rakom štitnjače inzulinska rezistencija je češća. Stoga je potrebno zapamtiti utjecaj visokog TSH-a i hiperinzulinemije na proliferaciju tirocita u bolesnika s metaboličkim sindromom.

ZAKLJUČAK

Hormoni štitnjače utječu na metabolizam ugljikohidrata. Mnogi pacijenti s dijabetesom moraju prilagoditi svoje potrebe za inzulinom prilikom razvoja tirotoksikoze ili hipotireoze. Pravovremena korekcija disfunkcije štitnjače dovodi do obnove metaboličkih promjena. Jedan od smjerova u proučavanju dijabetesa je proučavanje mogućeg odnosa subkliničke disfunkcije štitnjače s inzulinskom rezistencijom.

To je zbog činjenice da hormoni štitnjače nisu samo antagonisti inzulina, ne samo hormoni kontra-hormona, već su i sinergisti inzulina svojim utjecajem na periferna tkiva i potiču transport i iskorištavanje glukoze. Učinak hormona štitnjače na metabolizam ugljikohidrata ovisi o premorbidnom statusu, nasljednoj predispoziciji za otpornost na inzulin i drugim čimbenicima.

Pročitajte O Faktorima Rizika Za Dijabetes