Autoimune bolesti i dijabetes

Dijabetes je ozbiljna patologija koja nepovoljno utječe na cijelo tijelo i ima karakteristične manifestacije za svaku vrstu. Međutim, autoimuni dijabetes razlikuje se po tome što kombinira karakteristike svake vrste. Stoga se bolest naziva prolaznom ili jednom i pol, što je ne čini manje opasnom od patologija tipa 1 i 2. Kada se pojave prvi znakovi, preporučuje se ne odgađati posjet liječniku, jer uznapredovali stadij može dovesti do rizika od kome i mutacije s drugim bolestima.

Što je autoimuni dijabetes?

Kod dijabetes melitusa metabolizam glukoze je poremećen, zbog čega se u tijelu razvija nedostatak inzulina i dolazi do disfunkcije gušterače. Često postoji mutacija bolesti u kombinaciji s drugim abnormalnostima endokrinog sustava, kao i patologijama koje nemaju nikakve veze s tim (reumatoidna i Crohnova bolest).

Uzroci bolesti

Brojne studije nisu uspjele utvrditi prave čimbenike za pojavu takve bolesti kao dijabetes tipa 1. Razlozi koji mogu potaknuti autoimune bolesti su sljedeći:

  • Genetski. Postoji vjerojatnost da će se bolest razviti u obiteljima u kojima je barem jedan od rođaka imao dijabetes. Stoga zdravlje takvih ljudi, liječnici pažljivo prate.
  • Zarazne. Bolest se može razviti pod utjecajem rubeole, zaušnjaka. Bolesti su opasne za djecu koja su pretrpjela intrauterinu infekciju.
  • Intoksikacija. Autoimune nepravilnosti mogu se aktivirati pod utjecajem otrovne tvari u organima i sustavima..
  • Pothranjenost.

Ako razmotrimo razvoj šećerne bolesti tipa 2, razlikujemo sljedeće čimbenike:

Druga vrsta bolesti može se razviti uslijed jedenja nezdrave hrane, što dovodi do prekomjerne težine..

  • dob iznad 45 godina;
  • niska glukoza u krvi, pad razine lipoproteina;
  • nezdrava dijeta koja dovodi do pretilosti;
  • neaktivni način života;
  • brojne cistične formacije u ženskim prilozima;
  • bolesti miokarda.
Natrag na sadržaj

Značajke odstupanja u trudnica

Autoimuni dijabetes melitus razvija se na pozadini povećane težine, nasljedne predispozicije, disfunkcije metaboličkih procesa, povećanih vrijednosti glukoze u krvi i urinu. Prosječno, tijekom trudnoće, sljedeći uzroci utječu na rizik od razvoja:

  • proces rođenja, u kojem dijete teži više od 4 kg;
  • prethodno rođenje mrtvog djeteta;
  • brzo debljanje tijekom trudnoće;
  • dobna kategorija žena starijih od 30 godina.

Dijabetes s autoimunim tipom utječe samo na odrasle, kod djece razvoj nije fiksiran.

Karakteristična klinička slika patologije

U početnim fazama dijabetes se rijetko očituje. Međutim, patologija se brzo razvija i dovodi do oblika koji zahtijevaju inzulinsku terapiju. Autoimuni dijabetes ima složene simptome, koji uključuju manifestacije tipa 1 i 2. To uključuje:

  • prekomjerna raspodjela urina;
  • stalna potreba za vodom;
  • nezasitna glad.
Natrag na sadržaj

Kako odrediti razvoj bolesti?

Postupak dijagnoze prilično je jednostavan, jer autoimuni dijabetes ima izraženu manifestaciju. Međutim, vaš liječnik može propisati oralni test tolerancije na glukozu. Ako postoje sumnje tijekom početnog pregleda, na pacijenta se primjenjuje tehnika diferencijalne dijagnoze. Sve će studije pomoći u postavljanju točne dijagnoze na temelju koje će specijalist propisati odgovarajuću terapiju..

Metode liječenja autoimune bolesti kod dijabetesa

Terapijski kompleks usmjeren je na uklanjanje kliničke manifestacije, jer medicina nije u stanju izliječiti potpuno autoimuni dijabetes. Glavni ciljevi liječnika u procesu liječenja su sljedeći:

  • Riješite poremećaje ugljikohidrata.
  • Spriječite komplikacije.
  • Naučite pacijenta kako se nositi s bolešću.
  • Napravite dijetu.
Glibenklamid pomaže u snižavanju glukoze u krvi.

U procesu liječenja, osobi je propisan kompleks inzulina, koji se odabire pojedinačno za potrebe tijela. Zatim se dodaju lijekovi koji pomažu u snižavanju glukoze. Liječnici preporučuju upotrebu "glibenklamida", "inhibitora dipeptidil peptidaze", "klorpropamida", "inkretana".

Tijekom liječenja autoimunog dijabetesa treba obratiti pažnju na prehranu. Postoji nekoliko pravila za jelo:

  • Hrana treba biti frakcijska i u malim obrocima..
  • Kad god je to moguće, eliminirajte hranu koja sadrži masti i ugljikohidrate.
  • Održavajte tijelo vitaminskim kompleksima.
  • Dijeta treba sadržavati hranu s malo ugljikohidrata, kao i vlakna..
  • Uključite hranu bogatu vitaminima.

Autoimuni dijabetes smatra se tipom 1.5, jer sadrži karakteristike 1. i 2. tipa. Manifestacije bolesti su izražene, stoga je lako primijetiti odstupanja u tijelu. To omogućava pravovremenu konzultaciju s liječnikom koji će dijagnosticirati i izraditi plan liječenja koji zadovoljava individualne potrebe tijela..

Dijabetes tipa 2 kao autoimuna bolest

Stručnjaci su pokazali ulogu imunoloških stanica u razvoju dijabetesa tipa 2 u prisutnosti pretilosti. Otkriće može podrazumijevati nove tretmane.

Znanstvenici su predstavili novi pogled na dijabetes tipa 2 u Nature Medicine. Tim istraživača predvođen Edgarom G Englemanom sa Sveučilišta Stanford pokazao je da to nije toliko metabolička bolest koliko autoimuna bolest. To znači da liječenje treba biti usmjereno ne samo na kontrolu razine šećera u krvi, već i na imunološki sustav..

Znak dijabetesa tipa 2 je otpornost (imunitet) stanica na inzulin, koji se u organizmu proizvodi dovoljno. To je njegova razlika od dijabetesa tipa 1, koji se razvija zbog nedostatka inzulina.

Debeli i bolesni miševi

Eksperimenti su izvedeni s pretilim miševima s predispozicijom za razvoj dijabetesa tipa 2, koji se držao visoko kalorične prehrane. Imali su sve što se događalo u tijelu bolesnika s dijabetesom: razvila se otpornost na inzulin i povećao se šećer u krvi. Znanstvenici su pronašli krivca među braniteljima - pokazali su da se stanice imunološkog sustava - B-limfociti, nakupljaju u masnom tkivu. Istodobno, oni luče takva antitijela - imunoglobuline, koji su autoantitijela, jer napadaju stanice njihova tijela i, kako se pokazalo, uzrokuju otpornost tkiva na inzulin.

Kako zaustaviti autoagresiju

Znanstvenici su ovaj mehanizam potvrdili na nekoliko načina. Pokazalo se da proteini protiv CD20, koji uništavaju zrele B-limfocite, zaustavljaju razvoj bolesti kod laboratorijskih miševa s modelom humanog dijabetesa tipa 2. I vraćaju razinu šećera u krvi u normalu. Ti su proteini dio lijekova za liječenje autoimunih bolesti kako bi se smanjila agresija imunološkog sustava na vlastiti. Sada znanstvenici razmišljaju mogu li se ovi lijekovi koristiti za liječenje dijabetesa..

Biolozi su stvorili mutirane miševe kojima su nedostajali B-limfociti i posadili ih na visokokaloričnu dijetu. Pokazalo se da u nedostatku B stanica, glodavci ne razvijaju dijabetes, ne razvijaju inzulinsku rezistenciju. Ali, kada su mutanti ubrizgali B-limfocite ili antitijela koja su ih proizveli, razboleli su se poput kontrolnih životinja.

Da bi testirali jesu li takvi zaključci istiniti za ljude, znanstvenici su proučavali 32 osobe s prekomjernom težinom koje su se razlikovale u osjetljivosti na inzulin. Otkrili su da krv ispitanika otpornih na inzulin sadrži autoantitijela, a kod onih koji ih nisu imali normalno je prisutna osjetljivost na inzulin. Prema Wieneru i njegovim kolegama, to dokazuje ulogu autoimunog mehanizma u razvoju dijabetesa tipa 2.

Znanstvenici vjeruju da je na temelju otvorenog mehanizma moguće stvoriti cjepivo protiv dijabetesa tipa 2. Da biste to učinili, morate proučiti spektar proteina koji štite od inzulinske rezistencije.

Dijabetes tipa 1 kod odraslih

Dijabetes melitus je glavni medicinski i socijalni problem u cijelom svijetu. To je zbog njegove široke rasprostranjenosti, težine kasnih komplikacija, visokih troškova dijagnostike i liječenja, koji su neophodni pacijentima tijekom života.

Dijabetes melitus je glavni medicinski i socijalni problem u cijelom svijetu. To je zbog njegove široke rasprostranjenosti, težine kasnih komplikacija, visokih troškova dijagnostike i liječenja, koji su neophodni pacijentima tijekom života.

Prema stručnjacima Svjetske zdravstvene organizacije, ukupan broj bolesnika sa svim oblicima dijabetesa danas je preko 160 milijuna ljudi. Svake godine broj novo dijagnosticiranih slučajeva iznosi 6–10% u odnosu na ukupni broj oboljelih, pa se broj oboljelih od ove bolesti udvostručuje svakih 10–15 godina. Dijabetes tipa 1 najteži je oblik dijabetesa, koji čini ne više od 10% svih slučajeva bolesti. Najveća incidencija zabilježena je kod djece u dobi od 10 do 15 godina - 40,0 slučajeva na 100 tisuća ljudi.

Međunarodni stručni odbor, osnovan 1995. uz potporu Američkog udruženja za dijabetes, predložio je novu klasifikaciju, koja je u većini zemalja svijeta usvojena kao preporučni dokument [10, 12]. Glavna ideja na kojoj se temelji moderna klasifikacija dijabetesa je jasna identifikacija etiološkog čimbenika u razvoju dijabetesa [15].

Šećerna bolest tipa 1 je metabolička (metabolička) bolest koju karakterizira hiperglikemija, koja se temelji na uništavanju β-stanica, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina. Ovaj oblik dijabetesa ranije se nazivao nazivom "dijabetes melitus ovisan o inzulinu" ili "juvenilni dijabetes melitus". Uništavanje β-stanica u većini slučajeva među europskom populacijom autoimune je prirode (koji uključuju stanični i humoralni dio imunološkog sustava) i nastaje zbog urođene odsutnosti ili gubitka tolerancije na autoantigene p-stanica. [8].

Višestruki genetski predisponirajući faktori dovode do autoimune destrukcije β-stanica. Bolest ima jasnu povezanost s HLA sustavom, s genima DQ A1 i DQ B1, kao i s DR B1. HLA DR / DQ aleli mogu biti i predisponirajući i zaštitni [4].

Dijabetes tipa 1 često se kombinira s drugim autoimunim bolestima kao što je Gravesova bolest (difuzni toksični gušter), autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest, vitiligo i anemija pernicitoze. Dijabetes tipa 1 može biti sastavni dio kompleksa autoimunog sindroma (autoimuni poliglandularni sindrom tipa 1 ili 2, „kruti ljudski sindrom“).

Rezimirajući do danas dobivene kliničke i eksperimentalne podatke, možemo predstaviti sljedeći koncept patogeneze dijabetesa tipa 1. Unatoč pojavi akutnog početka, dijabetes tipa 1 razvija se postupno. Latentno razdoblje može trajati nekoliko godina. Klinički se simptomi pojavljuju tek nakon uništavanja 80% β-stanica. Obdukcijsko istraživanje tkiva gušterače kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 otkriva pojave inzulina, specifičnu upalu koju karakterizira infiltracija otoka limfocitima i monocitima.

Najranije faze pretkliničkog razdoblja dijabetesa tipa 1 karakteriziraju pojava klonova autoreaktivnih T-limfocita koji stvaraju citokine, što dovodi do uništenja β-stanica. Trenutno se inzulin, glutamat dekarboksilaza, protein toplinskog šoka 60 i fogrin smatraju osnovnim primarnim autoantigenima koji pod određenim uvjetima uzrokuju proliferaciju citotoksičnih T limfocita..

Kao odgovor na uništavanje P-stanica, plazma stanice izlučuju autoantitijela na različite β-stanične antigene, koji ne sudjeluju izravno u autoimunoj reakciji, ali ukazuju na prisutnost autoimunog procesa. Ova autoantitijela pripadaju klasi imunoglobulina G i smatraju se imunološkim markerima autoimunog oštećenja β-stanica. Izolirana stanična autoantitijela su izolirana (ICA - skup autoantitijela na različite citoplazmatske antigene β-stanica) specifičnih za β-stanice autoantitijela na inzulin, antitijela na glutamat-dekarboksilazu (GAD), na fosfotirozin fosfatazu (IA-2), fosfogirosin-fosfatarozinu (fosfogirosin-fosfatarozu) Autoantitijela na β-stanične antigene najvažniji su markeri autoimune destrukcije β-stanica i javljaju se kod tipičnog dijabetesa tipa 1 mnogo ranije nego što se razvije klinička slika dijabetesa [4, 6]. Autoantitijela na stanice otočića pojavljuju se u serumu 5-12 godina prije prvih kliničkih manifestacija šećerne bolesti, njihov se titar povećava u kasnoj fazi pretkliničkog razdoblja.

U razvoju dijabetesa tipa 1 razlikuje se 6 stadija, počevši od genetske predispozicije i završava potpunim uništenjem β-stanica [1].

Stadij 1 - genetska predispozicija - karakterizira prisutnost ili odsutnost gena povezanih s dijabetesom tipa 1. Prva faza ostvaruje se u manje od polovice genetski identičnih blizanaca i u 2–5% braće i sestara. Od velike važnosti je prisutnost HLA antigena, posebno klase II - DR 3, DR 4 i DQ.

2. stadij - početak autoimunog procesa. Vanjski čimbenici koji mogu igrati ulogu okidača u razvoju autoimunog oštećenja β-stanica mogu biti: virusi (Coxsackie B virus, rubeola, zaušnjaci, citomegalovirus, Epstein-Barr virus), lijekovi, stresni faktori, prehrambeni faktori (upotreba mliječnih mješavina koji sadrže životinjske proteine; proizvodi koji sadrže nitrozamine). Činjenica izloženosti različitim čimbenicima okoliša može se utvrditi u 60% bolesnika s novo dijagnosticiranim dijabetesom tipa 1.

3. stadij - razvoj imunoloških poremećaja. U krvi se mogu otkriti specifična autoantitijela na različite β-stanične strukture: autoantitijela inzulina (IAA), ICA, GAD, IA2 i IA2b. U 3. stupnju dolazi do kršenja funkcije β-stanica i, kao rezultat smanjenja mase β-stanica, gubitak prve faze izlučivanja inzulina, što se može dijagnosticirati intravenskim testom tolerancije na glukozu.

Četvrti stupanj - izraženih imunoloških poremećaja - karakterizira oslabljena tolerancija na glukozu, ali nema kliničkih znakova dijabetesa. Oralni test tolerancije na glukozu (OGTT) otkriva porast glukoze na gladovanje i / ili 2 sata nakon OGTT.

U 5. stadiju primjećuje se klinička manifestacija bolesti, jer do ovog trenutka glavnina β-stanica (više od 80%) umire. Zaostala niska sekrecija C-peptida traje dugi niz godina i važan je čimbenik u održavanju metaboličke homeostaze. Kliničke manifestacije bolesti odražavaju stupanj nedostatka inzulina..

Šesti stadij karakterizira potpuni gubitak funkcionalne aktivnosti β-stanica i smanjenje njihovog broja. Ovaj se stadij dijagnosticira u prisutnosti visoke razine glikemije, niske razine C-peptida i u nedostatku reakcije tijekom ispitivanja s opterećenjem. Ta se faza naziva "totalnim" dijabetesom. Zbog konačnog uništavanja β-stanica u ovom stadiju, ponekad se primjećuje smanjenje titra protutijela na stanice otoka ili njihov potpuni nestanak..

Razlikuje se i idiopatski dijabetes melitus tipa 1 u kojem dolazi do smanjenja β-staničnih funkcija s razvojem simptoma inzulinopenije, uključujući ketozu i ketoacidozu, ali ne postoje imunološki markeri autoimune destrukcije β-stanica. Ovu podvrstu šećerne bolesti nalazimo uglavnom među pacijentima afričke ili azijske rase. Ovaj oblik dijabetesa ima jasno nasljedstvo. Apsolutna potreba za nadomjesnom terapijom kod takvih bolesnika može se pojaviti i nestati s vremenom..

Kao što su pokazale populacijske studije, dijabetes tipa 1 među odraslom populacijom mnogo je češći nego što se mislilo. U 60% slučajeva dijabetes tipa 1 razvija se nakon 20 godina. Debi dijabetesa kod odraslih može imati različitu kliničku sliku. U literaturi je opisan asimptomatski razvoj dijabetesa tipa 1 [13] u rodbine bolesnika s dijabetesom tipa 1 prvog i drugog stupnja srodstva s pozitivnim titrom autoantitijela na β-stanične antigene, kada je dijabetes dijagnosticiran samo rezultatima oralnog testa tolerancije na glukozu.

Klasična varijanta tijeka dijabetesa tipa 1 s razvojem stanja ketoacidoze u nastanku bolesti javlja se i kod odraslih [6]. Opisan je razvoj dijabetesa tipa 1 u svim dobnim skupinama, sve do devetog desetljeća života [12].

U tipičnim slučajevima, debi dijabetesa tipa 1 ima izražene kliničke simptome, što odražava nedostatak inzulina u tijelu. Glavni klinički simptomi su: suha usta, žeđ, brzo mokrenje, gubitak težine. Često je početak bolesti toliko akutan da pacijenti mogu točno naznačiti mjesec, a ponekad i dan, kada su prvi put pokazali gore navedene simptome. Brzo, ponekad i do 10-15 kg mjesečno, bez ikakvog vidljivog razloga, gubitak težine je također jedan od glavnih simptoma dijabetesa tipa 1. U nekim slučajevima nastanku bolesti prethodi jaka virusna infekcija (gripa, zaušnjaci itd.) Ili stres. Pacijenti se žale na jaku slabost, umor. Autoimuni dijabetes obično počinje u djece i adolescenata, ali može se razviti u bilo kojoj dobi..

Ako imate simptome dijabetesa, za potvrdu kliničke dijagnoze potrebni su laboratorijski testovi. Glavni biokemijski znakovi dijabetesa tipa 1 su: hiperglikemija (u pravilu se utvrđuje visoki postotak šećera u krvi), glukozurija, ketonurija (prisutnost acetona u urinu). U teškim slučajevima dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata dovodi do razvoja dijabetičke ketoacidotske kome.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes:

  • glukoza u plazmi na glavi veća od 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • kapilarna glukoza u krvi na glasu veća od 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • glukoza u plazmi (kapilarna krv) 2 sata nakon jela (ili punjenje 75 g glukoze) više od 11,1 mmol / l (200 mg%).

Određivanje razine C-peptida u serumu omogućava nam da procijenimo funkcionalno stanje β-stanica i, u sumnjivim slučajevima, razlikujemo dijabetes tipa 1 od dijabetesa tipa 2. Mjerenje razine C-peptida informativnije je u usporedbi s razinom inzulina. Kod nekih bolesnika u debiju dijabetesa tipa 1 može se primijetiti normalna bazna razina C-peptida, ali ne dolazi do njegovog povećanja tijekom testova stimulacije, što potvrđuje nedovoljnu sekretornu sposobnost β-stanica. Glavni markeri koji potvrđuju autoimuno uništavanje β-stanica su autoantitijela na β-stanične antigene: autoantitijela na GAD, ICA, inzulin. Autoantitijela na stanice otočića prisutna su u serumu kod 80–95% bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 1 i u 60–87% pojedinaca u pretkliničkom razdoblju bolesti.

Napredovanje uništavanja β-stanica u autoimunom dijabetes melitusu (dijabetes tipa 1) može varirati [7].

U djetinjstvu se gubitak β-stanica događa brzo, a krajem prve godine bolesti zaostala funkcija blijedi. U djece i adolescenata klinička manifestacija bolesti u pravilu se odvija fenomenima ketoacidoze. Međutim, odrasli imaju i sporo progresivni dijabetes melitus tipa 1, koji je u literaturi opisan kao sporo progresivni autoimuni dijabetes kod odraslih - Latentni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA).

Sporo progresivni autoimuni dijabetes za odrasle (LADA)

Ovo je posebna varijanta razvoja dijabetesa tipa 1 koja se primjećuje kod odraslih. Klinička slika dijabetesa tipa 2 i LADA u nastanku bolesti slična je: kompenzacija metabolizma ugljikohidrata postiže se prehranom i / ili primjenom oralnih lijekova za snižavanje šećera, ali tada se u razdoblju koje može trajati od 6 mjeseci do 6 godina metabolizam ugljikohidrata razgrađuje i raste potreba za inzulinom [18, devetnaest]. Opsežni pregled ovih bolesnika otkriva genetske i imunološke markere karakteristične za dijabetes tipa 1.

Sljedeći simptomi su karakteristični za LADA:

  • debitantska dob, obično veća od 25 godina;
  • klinička slika dijabetesa tipa 2 bez pretilosti;
  • u početku - zadovoljavajuća metabolička kontrola koja se postiže primjenom prehrane i oralnih hipoglikemijskih sredstava;
  • razvoj potreba za inzulinom u razdoblju od 6 mjeseci do 10 godina (u prosjeku od 6 mjeseci do 6 godina);
  • prisutnost markera dijabetesa tipa 1: niska razina C-peptida; prisutnost autoantitijela na p-stanične antigene (ICA i / ili GAD); prisutnost alela HLA s visokim rizikom za dijabetes tipa 1.

U pravilu, pacijenti s LADA nemaju jasnu kliničku sliku prvog debelog dijabetesa tipa I, što je karakteristično za djecu i adolescente. U debiju, LADA je „maskirana“ i prvotno je klasificirana kao dijabetes tipa 2, jer proces autoimune destrukcije β-stanica kod odraslih može biti sporiji nego u djece. Simptomi bolesti se brišu, nema teške polidipsije, poliurije, gubitka težine i ketoacidoze. Prekomjerna težina također ne sprečava razvoj LADA. Funkcija β-stanica nestaje polako, ponekad tijekom nekoliko godina, što sprečava razvoj ketoacidoze i objašnjava zadovoljavajuću kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata prilikom uzimanja PSSP-a u prvim godinama bolesti. U takvim slučajevima dijagnoza dijabetesa tipa 2 pogrešno se postavlja. Postupna priroda razvoja bolesti dovodi do činjenice da pacijenti prekasno potraže medicinsku pomoć, uspijevajući se prilagoditi razvijajućoj se dekompenzaciji metabolizma ugljikohidrata. U nekim slučajevima pacijenti dolaze k liječniku nakon 1–1,5 godina od početka bolesti. U ovom slučaju otkrivaju se svi znakovi oštrog nedostatka inzulina: mala tjelesna težina, velika glikemija, nedostatak učinka PSSP. P. Z. Zimmet (1999) dao je sljedeću definiciju ove podvrste dijabetesa tipa 1: „Autoimuni dijabetes koji se razvija u odraslih ne može se klinički razlikovati od dijabetesa tipa 2 i može pokazati polagano pogoršanje metaboličke kontrole s naknadnim razvojem ovisnosti o inzulinu“ [23]. Nadalje, prisutnost glavnih imunoloških markera dijabetesa tipa 1 u bolesnika s autoantitijela na β-stanične antigene, zajedno s niskom bazalnom i stimuliranom razinom C-peptida, omogućava dijagnosticiranje sporo progresivnog autoimunog dijabetesa kod odraslih [21].

Glavni dijagnostički kriteriji za LADA:

  • prisutnost autoantitijela na GAD i / ili ICA;
  • niska bazalna i stimulirana razina C-peptida;
  • prisutnost alela HLA visoko rizičnog dijabetesa tipa 1.

Prisutnost autoantitijela na β-stanične antigene u bolesnika s kliničkom slikom dijabetesa tipa II na početku bolesti ima visoku prognostičku vrijednost u odnosu na razvoj potrebe za inzulinom [20, 22]. Rezultati britanske prospektivne studije o dijabetesu (UKPDS) koja je ispitala 3.672 pacijenta s početnom dijagnozom dijabetesa tipa 2, pokazali su da mladi pacijenti imaju najveću prediktivnu vrijednost za antitijela na ICA i GAD (tablica 1).

Prema P. Zimmetu, prevalencija LADA iznosi oko 10-15% među svim bolesnicima sa šećernom bolešću, a oko 50% slučajeva javlja se kod dijabetesa tipa 2 bez pretilosti.

Rezultati naše studije pokazali su [3] da pacijenti u dobi od 30 do 64 godine, koji imaju kliničku sliku dijabetesa tipa 2 bez pretilosti u debu bolesti, značajno smanjenje tjelesne težine (15,5 ± 9,1 kg) i prateće autoimune bolesti štitnjače žlijezde (DTZ ili AIT), predstavlja rizičnu skupinu za razvoj LADA. Određivanje autoantitijela na GAD, ICA i inzulin u ovoj kategoriji bolesnika potrebno je za pravovremenu dijagnozu LADA. Najčešće se antitijela na GAD otkrivaju pomoću LADA (prema našim podacima u 65,1% bolesnika s LADA), u usporedbi s antitijelima na ICA (u 23,3% LADA) i inzulinom (u 4,6% bolesnika). Prisutnost kombinacije antitijela nije karakteristična. Titar protutijela na GAD u bolesnika sa LADA niži je nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1 s istim trajanjem bolesti.

Održavanje vlastite rezidualne sekrecije inzulina u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 vrlo je važno jer se primjećuje da se u tim slučajevima bolest odvija stabilnije, a kronične komplikacije razvijaju se sporije i kasnije. Raspravlja se o važnosti C-peptida u razvoju kasnih komplikacija šećerne bolesti [6]. U pokusu je otkriveno da C-peptid poboljšava bubrežnu funkciju i iskorištavanje glukoze. Otkriveno je da infuzija malih doza biosintetskog C-peptida može utjecati na mikrocirkulaciju ljudskog mišićnog tkiva i bubrežnu funkciju.

Da bi se utvrdila LADA, pokazalo se šire imunološko istraživanje među pacijentima s dijabetesom tipa 1, posebno u nedostatku pretilosti, rane neučinkovitosti MSS-a. Glavna dijagnostička metoda je određivanje autoantitijela na GAD i ICA.

Posebna skupina bolesnika kojoj je također potrebna pažnja i kod kojih postoji potreba za određivanjem autoantitijela na GAD i ICA žene su s gestacijskim dijabetes melitusom (GDM). Otkriveno je da 2% žena s gestacijskim dijabetes melitusom razvije dijabetes tipa 1 u roku od 15 godina. Etiopatogenetski mehanizmi razvoja GDM-a vrlo su heterogeni, a za liječnika uvijek postoji dilema: GDM je početna manifestacija dijabetesa tipa 1 ili tipa 2. McEvoy i sur. objavio je podatke o visokoj učestalosti autoantitijela na ICA među Indijancima i Afroamerikankama. Prema drugim podacima, učestalost autoantitijela na ICA i GAD iznosila je 2,9 i 5%, među finskim ženama s poviješću GDM-a. Stoga bolesnici s GDM-om mogu osjetiti spor razvoj dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, kao kod dijabetesa LADA. Pregledom bolesnika s GDM-om radi određivanja autoantitijela na GAD i ICA omogućuje se izolacija pacijenata kojima je potreban inzulin, što će omogućiti postizanje optimalne kompenzacije za metabolizam ugljikohidrata.

S obzirom na etiopatogenetske mehanizme razvoja LADA, potreba za terapijom inzulinom u ovih bolesnika postaje očita [14, 17], dok rana terapija inzulinom nije samo kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, već omogućava dugotrajno održavanje bazalne sekrecije inzulina na zadovoljavajućoj razini. Upotreba preparata derivata sulfoniluree u bolesnika s LADA povlači za sobom veće opterećenje β-stanica i njihovo brže iscrpljivanje, dok bi liječenje trebalo biti usmjereno na održavanje rezidualne sekrecije inzulina, na slabljenje autoimune destrukcije β-stanica. S tim u vezi, upotreba sekretogena u bolesnika s LADA patogenetički nije opravdana.

Nakon kliničke manifestacije, kod većine bolesnika s tipičnom kliničkom slikom dijabetesa tipa 1, u dobi od 1 do 6 mjeseci, prolazno smanjenje potrebe za inzulinom povezano je s poboljšanjem funkcije preostalih β-stanica. Ovo je razdoblje kliničke remisije bolesti ili "medenog mjeseca". Potreba za egzogenim inzulinom značajno je smanjena (manje od 0,4 PIECES / kg tjelesne težine), u rijetkim je slučajevima čak i moguće potpuno povlačenje inzulina. Razvoj remisije karakteristično je za prvenac dijabetesa tipa 1 i javlja se u 18–62% slučajeva novo dijagnosticiranog dijabetesa tipa 1. Trajanje remisije je od nekoliko mjeseci do 3-4 godine.

Kako bolest napreduje, povećava se potreba za egzogeno primijenjenim inzulinom i prosječno iznosi 0,7–0,8 U / kg tjelesne težine. Tijekom puberteta potreba za inzulinom može se značajno povećati - do 1,0-2 U / kg tjelesne težine. S porastom trajanja bolesti zbog kronične hiperglikemije razvijaju se mikro- (retinopatija, nefropatija, polineuropatija) i makrovaskularne komplikacije dijabetes melitusa (oštećenja koronarnih, cerebralnih i perifernih žila). Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega i komplikacije ateroskleroze..

Dijabetes tipa 1

Cilj liječenja dijabetesa tipa 1 je postizanje ciljnih vrijednosti glikemije, krvnog tlaka i razine lipida u krvi (tablica 2), što može značajno smanjiti rizik od razvoja mikro i marko-vaskularnih komplikacija i poboljšati kvalitetu života pacijenata.

Rezultati višestaničnog randomiziranog pokusa Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) uvjerljivo su pokazali da dobra kontrola glikemije smanjuje učestalost komplikacija dijabetesa. Dakle, smanjenje glikohemoglobina (HbA1c) s 9 na 7% dovelo je do smanjenja rizika od razvoja dijabetičke retinopatije za 76%, neuropatije - za 60%, mikroalbuminurije - za 54%.

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje tri glavne komponente:

  • dijetalna terapija;
  • psihička vježba;
  • terapija inzulinom;
  • trening i samokontrola.

Dijetalna terapija i vježbanje

U liječenju dijabetesa tipa 1, iz svakodnevne prehrane treba isključiti hranu koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate (šećer, med, slatke slastice, slatka pića, džem). Potrebno je kontrolirati potrošnju (računajući jedinice kruha) sljedećih proizvoda: žitarice, krumpir, kukuruz, tekući mliječni proizvodi, voće. Dnevni udio kalorija trebao bi biti pokriven od 55-60% zbog ugljikohidrata, 15-20% - zbog bjelančevina i 20-25% - zbog masti, dok udio zasićenih masnih kiselina ne smije biti veći od 10%.

Režim tjelesne aktivnosti trebao bi biti čisto individualan. Treba imati na umu da vježbanje povećava osjetljivost tkiva na inzulin, smanjuje razinu glikemije i može dovesti do razvoja hipoglikemije. Rizik od hipoglikemije povećava se tijekom vježbanja i unutar 12-40 sati nakon dužeg jakog fizičkog napora. S laganom i umjerenom vježbom koja traje ne više od 1 sata, potreban je dodatni unos lako probavljivih ugljikohidrata prije i nakon sporta. S umjerenim produljenim (više od 1 h) i intenzivnim fizičkim naporom, potrebno je prilagoditi dozu inzulina. Potrebno je izmjeriti razinu glukoze u krvi prije, za vrijeme i nakon vježbanja.

Doživotna nadomjesna terapija inzulinom glavni je uvjet za preživljavanje bolesnika s dijabetesom tipa 1 i igra presudnu ulogu u svakodnevnom liječenju ove bolesti. Pri propisivanju inzulina mogu se koristiti različiti načini. Trenutno je uobičajeno razlikovati tradicionalni i pojačani režim inzulinske terapije..

Glavna značajka tradicionalnog režima terapije inzulinom je nedostatak fleksibilne prilagodbe doze inzulina primijenjene na razinu glikemije. U ovom slučaju obično nema samokontrole glukoze u krvi.

Rezultati multicentričnog DCCT-a uvjerljivo su dokazali prednost intenzivne terapije inzulinom u nadoknadi metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa tipa 1. Intenzivirana inzulinska terapija uključuje sljedeće točke:

  • osnovno-bolusni princip terapije inzulinom (višestruke injekcije);
  • planirani broj krušnih jedinica po obroku (liberalizacija prehrane);
  • samokontrolu (praćenje glukoze u krvi tijekom dana).

Za liječenje dijabetesa tipa 1 i prevenciju vaskularnih komplikacija, lijekovi izbora su ljudski inzulini genetski modificirani. Svinjski i humani polusintetički inzulini dobiveni iz svinjetine slabije su kvalitete u usporedbi s ljudskim genetski proizvedenim.

Provođenje inzulinske terapije u ovoj fazi uključuje upotrebu inzulina različitog trajanja djelovanja [2]. Za stvaranje početne razine inzulina koriste se inzulini srednje ili dugog djelovanja (otprilike 1 IU na sat, što u prosjeku iznosi 24-2 IU dnevno). Da bi se regulirala razina glikemije nakon obroka, koriste se kratki ili ultra kratki inzulini u dozi od 1-2 JEDINICE po 1 krušnoj jedinici (tablica 3).

Ultra kratko djelujući inzulini (humalog, novorapid), kao i dugo djelujući inzulini (lantus) su analogi inzulina. Analozi inzulina su posebno sintetizirani polipeptidi koji imaju biološku aktivnost inzulina i imaju niz unaprijed određenih svojstava. Ovo su najperspektivniji inzulinski pripravci u smislu pojačane terapije inzulinom. Analozi humalog inzulina (Lyspro, Lilly tvrtka), kao i Novorapid (aspart, Novo Nordisk tvrtka) vrlo su učinkoviti za regulaciju postprandialne glikemije. Njihovom primjenom smanjuje se i rizik od razvoja hipoglikemije između obroka. Lantus (inzulin glargin, tvrtka Aventis) proizvodi se rekombinantnom DNK tehnologijom koja koristi nepatogeni laboratorijski soj Escherichia coli (K12) kao organizam koji proizvodi i razlikuje se od ljudskog inzulina po tome što je aminokiselina asparagin iz položaja A21 zamijenjena glicinom, a 2 molekule arginina dodane u C -vrsta B-lanca. Ove promjene omogućile su dobivanje vrhunca, s konstantnim profilom koncentracije djelovanja inzulina tijekom 24 sata dnevno.

Stvorene su gotove mješavine humanih inzulina različitih djelovanja, poput miješalice (30/70), češljanja insuman (25/75, 30/70) itd., Koje su stabilne smjese kratkog i produženog inzulina u unaprijed određenim omjerima.

Inzulinske šprice za jednokratnu upotrebu koriste se za primjenu inzulina (U-100 za ubrizgavanje inzulina u koncentraciji od 100 PIECES / ml i U-40 za inzulin u koncentraciji od 40 PIECES / ml), olovke za štrcaljke (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pjena, Plivapen) i inzulinske pumpe. Sva djeca i adolescenti s dijabetesom tipa 1, kao i trudnice s dijabetesom, bolesnici s oštećenim vidom i amputacijom donjih ekstremiteta zbog dijabetesa trebaju biti olovke štrcaljke.

Postizanje ciljnih vrijednosti glikemije nemoguće je bez redovitog samokontrole i prilagođavanja doze inzulina. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 moraju svakodnevno, nekoliko puta dnevno, samostalno nadzirati glikemiju, za koju se ne mogu koristiti samo glukometri, već i test trake za vizualno određivanje šećera u krvi (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus).

Da bi se smanjila učestalost mikro i makro-vaskularnih komplikacija dijabetesa, važno je postići i održavati normalnu razinu metabolizma lipida i krvnog tlaka [9].

Ciljana razina krvnog tlaka za dijabetes tipa 1 u nedostatku proteinurije je BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, trigliceridi

I. V. Kononenko, kandidat medicinskih znanosti
O. M. Smirnova, doktor medicinskih znanosti, profesor
Endokrinološki istraživački centar RAMS, Moskva

Glavni simptomi, dijagnostičke metode i liječenje LADA dijabetesa

U ovom ćete članku naučiti:

LADA dijabetes - bolest koja ima svoje karakteristične osobine u dijagnozi i liječenju.

Hitnost problema leži u činjenici da ova bolest čvrsto zauzima svoje mjesto u prva tri najčešće kronične bolesti (nakon onkologije i kardiovaskularne patologije). LADA dijabetes - je srednja vrsta dijabetesa. Često postoje pogreške u dijagnozi, pa je stoga liječenje neuvjerljivo.

Ova bolest je latentni (latentni) autoimuni dijabetes u odraslih (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih). Naziva se i "srednjim", "1,5 - jedan i pol". Ovo sugeriše da ova vrsta zauzima srednju fazu, između dijabetesa tipa 1 i tipa 2. Ima početak sličan manifestaciji bolesti tipa 2, ali nakon toga postaje potpuno ovisan o inzulinu, kao kod prvog tipa. Iz toga proizlazi poteškoća u prepoznavanju.

Koja je razlika od dijabetesa?

Podrijetlo ove vrste bolesti još uvijek nije potpuno razjašnjeno. Utvrđeno je da je dijabetes nasljedna bolest. Za razliku od klasičnih tipova, LADA ima autoimuni početak. To je ono što ga razlikuje od šećerne bolesti tipa 1 i 2..

Autoimuna priroda tipa LADA ukazuje da ljudsko tijelo patološki proizvodi imunološka antitijela koja štetno utječu na njihove zdrave stanice, u ovom slučaju beta stanice gušterače. Koji razlozi mogu pridonijeti proizvodnji protutijela nije jasno, ali vjeruje se da postoje virusne bolesti (ospice, rubeola, citomegalovirus, zaušnjaci, meningokokna infekcija).

patogeneza

Proces razvoja bolesti može trajati od 1-2 godine, pa sve do desetljeća. Mehanizam nastanka bolesti u konačnici je sličan šećernoj vrsti dijabetesa melitusa (tip 1). Autoimune stanice koje su se formirale u ljudskom tijelu počinju uništavati vlastiti gušterača. U početku, kada je udio pogođenih beta stanica mali, šećerna bolest se javlja latentno (skriveno) i ne može se manifestirati.

Uz značajnije uništavanje gušterače, bolest se očituje slično dijabetesu tipa 2. U ovoj fazi najčešće pacijenti odlaze liječniku i postavlja se pogrešna dijagnoza.

I tek na kraju, kada se gušterača isprazni, a njegova funkcija smanji na "0", on ne proizvodi inzulin. Formira se apsolutni nedostatak inzulina i, prema tome, manifestuje se kao dijabetes melitus tipa 1. Slika bolesti kao disfunkcije žlijezda postaje izraženija.

simptomi

Nije ni čudo što se ova vrsta naziva intermedijarnom ili jednom i pol (1,5). Na početku manifestacije LADA dijabetes klinički podsjeća na tip 2, a zatim se manifestira kao dijabetes tipa 1:

  • poliurija (učestalo mokrenje);
  • polidipsija (neumitljiva žeđ, osoba je u stanju piti vodu do 5 litara dnevno);
  • gubitak kilograma (jedini simptom koji nije tipičan za dijabetes tipa 2, što znači da njegova prisutnost čini LADA dijabetes sumnjivim);
  • slabost, visok umor, smanjene performanse;
  • nesanica;
  • suha koža;
  • svrbež kože;
  • česti recidivi gljivičnih i pustularnih infekcija (često kod žena - kandidijaza);
  • dugo ne zarastanje rane površine.

Značajke tečaja

Razvoj ove vrste dijabetesa ima svoje karakteristične osobine koje se ne uklapaju u kliničku sliku klasičnih vrsta dijabetesa. Vrijedi obratiti pažnju na sljedeće značajke njegovog toka:

  • spor razvoj bolesti;
  • dugo asimptomatsko razdoblje;
  • nedostatak prekomjerne tjelesne težine;
  • dob pacijenta je od 20 do 50 godina;
  • povijest zaraznih bolesti.

Dijagnostika

Važno je razumjeti da rezultat dijagnoze bolesti treba biti što precizniji, liječenje ovisi o tome. Pogrešna dijagnoza, što znači da će iracionalno liječenje biti poticaj za brzo napredovanje bolesti.

Da biste prepoznali bolest, morate proći sljedeće testove:

  • Opća analiza krvi.
  • Kemija krvi.
  • Peroralni test tolerancije na glukozu (test sa 75 g glukoze otopljene u 250 ml vode).
  • Opća analiza urina.
  • Krvni test za glicirani hemoglobin (HbA1C).
  • Krvni test za C-peptid (pokazuje prosječnu količinu inzulina koju luči gušterača. Ključni pokazatelj u dijagnozi ove vrste dijabetesa).
  • Analiza na antitijela na beta stanice gušterače (ICA, GAD). Njihova prisutnost u krvi sugerira da su ciljali na gušteraču.

Ovo sugeriše da gušterača izlučuje malo inzulina, za razliku od dijabetesa tipa 2, kada C-peptid može biti normalan, pa čak i blago povišen i može doći do inzulinske rezistencije.

Često se ova bolest ne prepozna, ali uzimaju se za dijabetes tipa 2 i propisuju se sekretagogi - lijekovi koji pojačavaju lučenje inzulina pomoću gušterače. Ovim liječenjem bolest će brzo dobivati ​​na značaju. Budući da povećana sekrecija inzulina brzo iscrpljuje rezerve gušterače i brže stanje apsolutnog nedostatka inzulina. Točna dijagnoza ključ je uspješne kontrole tijeka bolesti.

liječenje

Algoritam liječenja dijabetesa LADA podrazumijeva sljedeće:

  • Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata Ovo je temeljni faktor u liječenju bilo koje vrste dijabetesa, uključujući LADA tip. Bez dijeta, uloga ostalih aktivnosti je uzaludna.
  • Umjerena tjelesna aktivnost. Čak i ako nema pretilosti, tjelesna aktivnost doprinosi iskorištavanju viška glukoze u tijelu, stoga je važno dati opterećenje vašem tijelu.
  • Terapija inzulinom. To je glavni tretman za LADA dijabetes. Koristi se osnovni režim bolusa. To znači da morate ubrizgati inzulin „dugo“ (1 ili 2 puta dnevno, ovisno o lijeku), što osigurava pozadinsku razinu inzulina. Također, prije svakog obroka, ubrizgavajte "kratki" inzulin koji održava normalnu razinu glukoze u krvi nakon jela.

Nažalost, nemoguće je izbjeći liječenje inzulinom s LADA dijabetesom. Nijedan pripravak tableta nije učinkovit u ovom slučaju, kao ni kod dijabetesa tipa 2.

Terapija inzulinom

Koji inzulin odabrati i u kojoj dozi liječnik će propisati. Slijede moderni inzulini koji se koriste u liječenju LADA dijabetesa.

Tablica - Liječenje inzulinama
Vrsta inzulinaTitulaTrajanje akcije
Ultra kratko djelovanjeApidra (glulisin)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 sata
Kratka akcijaActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 sati
Srednje trajanjeProtofan NM
Humulin NPH
Humodar B
12-14 sati
Duga i super duga glumaLantus
Levemir
24 sata
Dvofazni inzulin (kratko + dugo)Novomiks
Humalog Mix
ovisno o inzulinu

Dijabetes sa medenom mjesecom

Ovaj se termin odnosi samo na LADA dijabetes. Medeni mjesec bolesti je relativno kratko vrijeme (jedan do dva mjeseca) nakon dijagnoze, kada je bolesniku propisan inzulin.

Tijelo dobro reagira na hormone unesene izvana i nastaje stanje imaginarnog oporavka. Razina glukoze u krvi brzo se vraća u normalu. Ne postoje vršna ograničenja šećera u krvi. Nema velike potrebe za primjenom inzulina i osobi se čini da je došao oporavak i da često inzulin ukida sam.

Takva klinička remisija ne traje dugo. I doslovno se za mjesec ili dva dogodi kritično povećanje razine glukoze, što je teško normalizirati.

Trajanje ove remisije ovisi o sljedećim čimbenicima:

  • pacijentova dob (stariji je pacijent, dulje je remisija);
  • spol bolesnika (u muškaraca je duži nego u žena);
  • ozbiljnost bolesti (s blagim tijekom, remisija se produljuje);
  • razina C-peptida (na njegovoj visokoj razini, remisija traje duže nego kad je niska vrijednost u ostatku);
  • terapija inzulinom započela je na vrijeme (što je ranije započelo liječenje, to je dulje remisija);
  • broj antitijela (što je manje, duže je remisija).

Pojava ovog stanja je zbog činjenice da u vrijeme propisivanja inzulinskih pripravaka još uvijek normalno funkcioniraju stanice gušterače. Tijekom terapije inzulinom, beta stanice se oporavljaju, imaju vremena za "odmor", a potom, nakon otkazivanja inzulina, još neko vrijeme mogu samostalno raditi, proizvodeći svoj vlastiti hormon. Ovo razdoblje je "medeni mjesec" za dijabetičare..

Međutim, pacijenti ne bi trebali zaboraviti da prisutnost ovog povoljnog stanja ne isključuje daljnji tijek autoimunog procesa. Nastavljaju se antitijela, koja su nastavila štetno djelovati na gušteraču. I nakon nekog vremena te ćelije, koje sada pružaju život bez inzulina, bit će uništene. Kao rezultat toga, uloga inzulinske terapije bit će od presudne važnosti.

Komplikacije bolesti

Posljedice i ozbiljnost njihovih manifestacija ovise o duljini dijabetesa. Glavne komplikacije tipa LADA, kao i druge, uključuju:

  • bolesti kardiovaskularnog sustava (koronarna bolest srca, srčani udar, moždani udar, arterioskleroza);
  • bolesti živčanog sustava (polineuropatija, ukočenost, pareza, ukočenost u pokretima, nemogućnost kontrole pokreta u udovima);
  • bolesti očne jabučice (promjene u žilama fundusa, retinopatija, oštećenje vida, sljepoća);
  • bolest bubrega (dijabetička nefropatija, pojačano izlučivanje proteina mokraćom);
  • dijabetičko stopalo (ulcerozni nekrotični defekti donjih ekstremiteta, gangrena);
  • ponavljajuće infekcije kože i pustularne lezije.

Zaključak

Tip LADA nije tako uobičajen kao klasični, ali rana i točna dijagnoza isključuje nepravilno liječenje i užasne posljedice ove bolesti. Stoga, ako postoje neki simptomi koji ukazuju na dijagnozu dijabetesa, morate što prije posjetiti endokrinologa ili terapeuta kako biste saznali uzroke lošeg zdravlja.

Dijabetes melitus tipa LADA

Sav sadržaj iLive-a provjerava medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najbolja moguća točnost i dosljednost s činjenicama..

Imamo stroga pravila u pogledu izbora izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, na dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne poveznice za takve studije..

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Što je dijabetes tipa LADA? Kratica LADA znači: L - latentna (latentna), A - autoimuna (autoimuna), D - dijabetesna (dijabetes), A - kod odraslih (u odraslih).

Odnosno, riječ je o latentnom dijabetesu kod odraslih, zbog neodgovarajućeg imunološkog odgovora tijela. Neki istraživači smatraju da se polako razvija podvrsta dijabetesa tipa I, dok ga drugi nazivaju dijabetesom tipa 1.5 ili srednjim (mješoviti, hibridni).

I vrsta bolesti i naziv latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba rezultat su višegodišnjeg istraživanja koje su provele dvije skupine medicinskih znanstvenika pod vodstvom doktora medicinskih znanosti sa Sveučilišta u Helsinkiju (Finska), šefa Sveučilišnog dijabetes centra Lund (Švedska) Tiinamaija Tuomi i Australca endokrinolog, profesor Paul Zimmet s Baker instituta za srce i dijabetes u Melbourneu.

Klinička praksa pokazat će koliko je opravdano izoliranje druge vrste dijabetesa, ali o problemima povezanim s ovom patologijom neprestano razgovaraju stručnjaci iz područja endokrinologije.

ICD-10 kod

Epidemiologija

Danas je dijabetesu dijagnosticirano gotovo 250 milijuna ljudi, a procjenjuje se da će se do 2025. taj broj povećati na 400 milijuna..

Prema različitim procjenama, u 4-14% osoba s dijabetesom tipa 2 mogu se detektirati auto-antitijela β-stanica. Kineski endokrinolozi otkrili su da se antitijela specifična za autoimuni dijabetes kod odraslih pacijenata nalaze u gotovo 6% slučajeva, a prema britanskim stručnjacima - u 8-10%.

Uzroci LADA dijabetesa

Započnite s dijabetesom tipa 1, koji je uzrokovan poremećajem. endokrina funkcija gušterače, konkretno, β-stanice lokalizirane u jezgrama otočića Langerhansa proizvodeći hormon inzulin potreban za unos glukoze.

Presudno u etiologiji dijabetes tipa 2 ima povećanu potrebu za inzulinom zbog otpornosti na njega (imunitet), odnosno stanice ciljnih organa koriste ovaj hormon neučinkovito (što uzrokuje hiperglikemiju).

A uzroci dijabetesa tipa LADA, kao u slučajevima dijabetesa tipa 1, leže u početnim imunološkim napadima na p-stanice gušterače, uzrokujući njihovo djelomično uništenje i disfunkciju. No, kod dijabetesa tipa 1, destruktivne posljedice nastaju prilično brzo, a kod latentne LADA varijante kod odraslih - kao i kod dijabetesa tipa 2 - taj se proces odvija vrlo sporo (posebno u adolescenciji), premda, kako endokrinolozi primjećuju, brzina uništavanja β-stanica varira u dovoljno širok raspon.

Faktori rizika

Iako je, kako se ispostavilo, latentni autoimuni dijabetes (LADA) vrlo je čest u odraslih, ali čimbenici rizika za njegov razvoj karakteriziraju se samo općenito.

Studije u ovom smjeru dovele su do zaključka da, što se tiče dijabetesa tipa 2, preduvjeti za bolest mogu biti zrela dob, ograničena tjelesna aktivnost, pušenje, alkohol.

Ali naglašava posebnu važnost obiteljske povijesti autoimune bolesti (obično dijabetesa tipa 1 ili hipertireoze). No višak kilograma na struku i trbuhu ne igra tako važnu ulogu: u većini slučajeva bolest se razvija normalnom tjelesnom težinom.

Prema istraživačima, ti čimbenici podržavaju hibridizacijsku verziju šećerne bolesti tipa LADA.

patogeneza

U patogenezu dijabetesa uključeno je nekoliko procesa, ali u slučaju dijabetesa tipa LADA mehanizam patologije pokreće posredovani imunološki sustav (aktiviranje autoreaktivnih T stanica) poremećajem p-stanica pankreasa pod utjecajem specifičnih antitijela na antigene stanica otočića Langerhansa: proinzulina, proteina prekursora inzulina. GAD65 - enzim β-stanične membrane dekarboksilaza L-glutaminske kiseline (glutamat dekarboksilaza); ZnT8 ili cink transporter - protein dimerne membrane inzulinskih sekretornih granula; IA2 i IAA ili tirozin fosfataza - regulatori fosforilacije i staničnog ciklusa; ICA69 - citosolni protein membrane Golgijeva aparata otočnih stanica 69 kDa.

Pretpostavlja se da stvaranje antitijela može biti povezano s posebnom sekretornom biologijom β-stanica, koja je programirana za beskrajno ponovljiv odgovor na razgradnju ugljikohidrata, pisanje drugih podražaja, što stvara mogućnosti, pa čak i neke preduvjete za stvaranje i cirkulaciju različitih autoantitijela.

Kako propadanje β-stanica napreduje, sinteza inzulina se vrlo sporo, ali postojano smanjuje, te se u nekom trenutku njihov sekretorni potencijal smanjuje na minimum (ili se u potpunosti iscrpljuje), što u konačnici dovodi do teške hiperglikemije.

Simptomi dijabetesa LADA

Simptomi latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih slični su simptomi dijabetesa druge vrste, dok se prvi znakovi mogu očitovati naglim gubitkom težine, kao i osjećajem stalnog umora, slabosti i pospanosti nakon jela i osjećaja gladi ubrzo nakon jela.

Kako bolest napreduje, sposobnost gušterače da proizvodi inzulin postupno će se smanjivati, što može dovesti do karakterističnijih simptoma dijabetesa, koji se očituju:

  • pojačana žeđ u bilo koje doba godine (polidipsija);
  • nenormalno povećanje stvaranja i izlučivanja mokraće (poliurija);
  • vrtoglavica
  • zamagljen vid;
  • parestezije (trnce, trnjenje kože i osjećaj trčanja "guske").

Komplikacije i posljedice

Dugoročni učinci i komplikacije LADA dijabetesa isti su kao i za dijabetes tipa 1 i 2. Prevalencija i učestalost komplikacija poput dijabetička retinopatija, kardiovaskularne bolesti, dijabetička nefropatija i dijabetička neuropatija (dijabetičko stopalo s rizikom od čira na koži i nekroze potkožnog tkiva) u odraslih bolesnika s latentnom dijabetesom autoimunog podrijetla usporedivo je s njihovom pojavom kod drugih vrsta dijabetesa.

Dijabetička ketoacidoza i dijabetička ketoacidotska koma su akutna i po život opasna komplikacija ove kronične bolesti, posebno nakon što p-stanice pankreasa značajno izgube sposobnost stvaranja inzulina.

Dijagnoza dijabetesa LADA

Procjenjuje se da više od trećine ljudi s dijabetesom koji nije pretilo može imati dijabetes tipa LADA. Budući da se patologija razvija tijekom nekoliko godina, ljudima se često prvi put dijagnosticira dijabetes tipa 2 povezan s inzulinskom rezistencijom..

Do danas se dijagnoza latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih temelji - osim otkrivanja hiperglikemije - na takvim nespecifičnim kriterijima (kako su utvrdili stručnjaci iz Imunologije dijabetesnog društva), kao što su:

  • dob 30 godina i stariji;
  • pozitivan titar za barem jedno od četiri autoantitijela;
  • pacijent nije koristio inzulin prvih 6 mjeseci nakon dijagnoze.

Za dijagnoza dijabetesa tipa krvi LADA rade se kako bi se utvrdilo:

  • razina šećera (na mršav želudac);
  • C-peptid u serumu (CPR);
  • antitijela GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • koncentracija proinzulina u serumu;
  • sadržaj HbA1c (glikogemoglobin).

Također se provodi test urina na glukozu, amilazu i aceton..

Diferencijalna dijagnoza

Ispravna dijagnoza latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih i njegovo razlikovanje od vrste dijabetesa 1 i 2 nužno je za odabir pravog režima liječenja koji će osigurati i održavati glikemijsku kontrolu.

Tipična dob početka

mladi ili odrasli

Dijagnostička ovisnost o inzulinu

označeno u vrijeme dijagnoze

odsutna, razvija se 6-10 godina nakon dijagnoze

obično nema ovisnosti

Inzulinska rezistencija

Napredak inzulinske depresije

do nekoliko tjedana

od mjeseci do nekoliko godina

godinama

Kome se obratiti?

LADA liječenje dijabetesa

Iako su patofiziološke karakteristike šećerne bolesti tipa LADA uporedive s dijabetesom tipa 1, njegovo liječenje u slučajevima pogrešne dijagnoze provodi se prema režimu liječenja dijabetesa tipa 2, što negativno utječe na stanje bolesnika i ne pruža odgovarajuću kontrolu razine glukoze u krvi.

Jedinstvena strategija liječenja latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih još nije razvijena, no endokrinolozi vodećih klinika vjeruju da oralni lijekovi poput Metformina vjerojatno neće pomoći, a proizvodi koji sadrže sulfonil i propilureu mogu čak poboljšati autoimuni proces. Mogući razlog za to je ubrzanje oksidativnog stresa i apoptoza β-stanica uslijed dugotrajne izloženosti sulfoniluree, što iscrpljuje sekretorne stanice gušterače.

Akumulirano kliničko iskustvo potvrđuje sposobnost nekih hipoglikemijskih sredstava da održavaju endogenu proizvodnju inzulina β-stanicama, smanjujući razinu glukoze u krvi. To su posebno lijekovi kao što su:

Pioglitazon (Pioglar, Pioglit, Diaglitazon, Amalvia, Diab-norma) - uzima se 15-45 mg (jednom dnevno). Moguće nuspojave uključuju glavobolju i bolove u mišićima, upalu u nazofarinksu i smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvi;

Sitagliptin (Januvia) u tabletama - također uzimati samo jednom u 24 sata u prosjeku 0,1 g). Moguće su nuspojave poput glavobolje i vrtoglavice, alergijske reakcije i boli u gušterači;

Albiglutid (Tandeum, Eperzan) daje se supkutano (jednom tjedno po 30-50 mg), koristi se i Lixisenatide (Lixumia).

Karakteristična karakteristika latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih je nedostatak potrebe za liječenjem inzulinom dovoljno dugo nakon dijagnoze. Međutim potreba za terapija inzulinom za dijabetes tip LADA javlja se ranije i češće nego kod bolesnika s dijabetesom tipa 2.

Mnogi stručnjaci tvrde da je bolje ne odgađati početak uporabe dijabetes inzulin ovog tipa, jer, kako su pokazala neka istraživanja, injekcije inzulinskih pripravaka štite β-stanice gušterače od oštećenja.

Osim toga, s ovom vrstom bolesti liječnici preporučuju redovito, kontinuirano, provjeravati razinu glukoze u krvi, u idealnom slučaju - prije svakog obroka i prije spavanja.

prevencija

Ako još uvijek traju studije o raznim aspektima ovog oblika autoimune endokrine bolesti, a stručnjaci pokušavaju odrediti optimalnu strategiju za njegovo liječenje, tada samo sukladnost može poslužiti kao preventivna mjera. dijeta s visokom glukozom u krvi.

Prognoza

Uništavanje p-stanica gušterače od strane imunoloških stanica s vremenom dovodi do apsolutne ovisnosti o egzogenom inzulinu. Ovo je prognoza za bolesnike s dijabetesom tipa 1, kao i za one koji imaju dijabetes melitus tipa LADA.

Pročitajte O Faktorima Rizika Za Dijabetes