Antitijela na glutamat dekarboksilazu su normalna

Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (AT na GAD, GAD) su marker autoimunog oštećenja beta stanica pankreasa koji proizvode inzulin i informativni pokazatelj predijabetesa. Glavne indikacije za uporabu: dijagnoza šećerne bolesti tipa 1 i predijabetesa (prije razvoja kliničkih znakova, odnosno identifikacije bolesnika u riziku od dijabetesa).

AT na GAD - antitijela na enzim, dekarboksilaza glutaminske kiseline (glutamat dekarboksilaza - GAD), smještena u beta stanicama gušterače (stanice koje proizvode inzulin). GAD je membranski enzim koji sintetizira gama-aminobuternu kiselinu (jedan od neurotransmitera u mozgu). Antitijela na GAD trebalo bi definirati kao marker u dijagnozi predijabetesa, budući da se pojava ove vrste antitijela nalazi kod pojedinaca s visokim rizikom za razvoj dijabetesa nekoliko godina prije kliničkih manifestacija bolesti. Vjeruje se da se antitijela na GAD mogu otkriti u ljudskoj krvi 7 godina prije početka kliničkih manifestacija (to jest tijekom asimptomatskog tijeka bolesti). Pojava GAD-a kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 (tip koji nije ovisan o inzulinu) može ukazivati ​​na rizik od prelaska na dijabetes tipa 1 (tip ovisan o inzulinu). Antitijela na ovaj enzim nastaju u 88% pojedinaca sa dijabetes melitusom tipa 1 koji su prvi put dijagnosticirani i u 75% bolesnika s dijabetesom u dobi od 3 do 5 godina. Pojava ove klase antitijela u krvi također je otkrivena u 1-2% slučajeva kod pojedinaca bez daljnjeg razvoja dijabetesa. Prema drugim podacima, oni se ne nalaze u zdravih pojedinaca.

Podaci dobiveni posljednjih godina pokazali su da se pri određivanju više vrsta protutijela postiže visoka specifičnost i opaža se mali broj lažno pozitivnih rezultata (vidjeti „Antitijela na inzulin“; „Antitijela na beta stanice gušterače“).

Antitijela za dijabetes: dijagnostička analiza

Dijabetes melitus i antitijela na beta stanice imaju određeni odnos, tako da ako sumnjate na bolest, liječnik može propisati ove studije.

Govorimo o autoantitijela koja ljudsko tijelo stvara protiv unutarnjeg inzulina. Antitijela na inzulin su informativna i točna studija za dijabetes tipa 1..

Dijagnostički postupci za vrste šećera važni su u predviđanju i stvaranju učinkovitog režima liječenja..

Otkrivanje dijabetesne raznolikosti pomoću antitijela

Uz patologiju tipa 1, stvaraju se antitijela na tvari gušterače, što nije slučaj s bolešću tipa 2. Kod dijabetesa tipa 1, inzulin igra ulogu autoantigena. Tvar je strogo specifična za gušteraču.

Inzulin se razlikuje od ostalih autoantigena koji su oboljeli od ove bolesti. Najspecifičniji pokazatelj oštećenja žlijezda kod dijabetesa tipa 1 pozitivan je rezultat na inzulinska antitijela..

Uz ovu bolest u krvi postoje i druga tijela povezana s beta stanicama, na primjer, antitijela na glutamat dekarboksilazu. Postoje određene značajke:

  • 70% ljudi ima tri ili više antitijela,
  • manje od 10% ima jednu vrstu,
  • nema protutijela u 2-4% bolesnika.

Antitijela na hormon kod dijabetesa ne smatraju se uzrokom nastanka bolesti. Oni samo pokazuju uništavanje staničnih struktura gušterače. Antitijela na inzulin kod djece s dijabetesom vjerojatnije su nego u odrasloj dobi.

Često se kod djece s dijabetesom s prvom vrstom bolesti antitijela na inzulin pojavljuju prvo i to u velikim količinama. Ova značajka je karakteristična za djecu mlađu od tri godine. Test antitijela sada se smatra najznačajnijim testom za utvrđivanje dijabetesa tipa 1 u djeci..

Za dobivanje maksimalne količine podataka potrebno je imenovati ne samo takvo istraživanje, već i proučiti prisutnost drugih autoantitijela karakterističnih za patologiju.

Ispitivanje treba provesti ako osoba ima manifestacije hiperglikemije:

  1. povećani urin,
  2. intenzivna žeđ i visok apetit,
  3. brzo mršavljenje,
  4. smanjenje oštrine vida,
  5. bolne noge.

Antitijela na inzulin

Studija o antitijelima na inzulin pokazuje oštećenje beta stanica, što je objašnjeno nasljednom predispozicijom. Postoje antitijela na vanjski i unutarnji inzulin.

Antitijela na vanjsku tvar ukazuju na rizik od alergije na takav inzulin i pojavu inzulinske rezistencije. Studija se koristi za vjerojatnost propisivanja inzulinske terapije u mladoj dobi, kao i za liječenje osoba s povećanim šansama za razvoj dijabetesa.

Sadržaj takvih antitijela ne smije biti veći od 10 jedinica / ml.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

Studija o antitijelima na GAD koristi se za otkrivanje dijabetesa kada klinička slika nije izražena i bolest je slična tipu 2. Ako su antitijela na GAD određena kod ljudi koji nisu ovisni o inzulinu, to ukazuje na transformaciju bolesti u oblik ovisan o inzulinu..

Antitijela na GAD mogu se pojaviti i nekoliko godina prije početka bolesti. To ukazuje na autoimuni proces koji uništava beta stanice žlijezde. Osim dijabetesa, takva antitijela mogu prije svega govoriti o:

  • sistemski eritematozni lupus,
  • reumatoidni artritis.

Maksimalna količina od 1,0 U / ml prepoznaje se kao normalan pokazatelj. Velika količina takvih antitijela može ukazivati ​​na dijabetes tipa 1 i govoriti o riziku od razvoja autoimunih procesa.

C peptid

To je pokazatelj izlučivanja vlastitog inzulina. Prikazuje funkcioniranje beta stanica gušterače. Studija daje informacije čak i s vanjskim injekcijama inzulina i s postojećim antitijelima na inzulin.

To je vrlo važno u ispitivanju dijabetičara s prvom vrstom bolesti. Takva analiza pruža priliku za procjenu ispravnosti režima terapije inzulinom. Ako nema dovoljno inzulina, smanjit će se C-peptid..

Studija je propisana u takvim slučajevima:

  • ako je potrebno odvojiti dijabetes tipa 1 i 2,
  • procijeniti učinkovitost terapije inzulinom,
  • s sumnjom na inzulin,
  • za kontrolu stanja tijela s patologijom jetre.

Veliki volumen C-peptida može biti sa:

  1. neinzulinski ovisan dijabetes,
  2. zatajenja bubrega,
  3. upotreba hormona, na primjer, i kontracepcijskih sredstava,
  4. inzulinom,
  5. hipertrofija stanica.

Smanjeni volumen C-peptida ukazuje na dijabetes ovisan o inzulinu, kao i:

  • hipoglikemija,
  • stresna stanja.

Brzina je obično u rasponu od 0,5 do 2,0 µg / L. Studija se izvodi na prazan želudac. Trebalo bi napraviti pauzu od 12 sati za obrok. Dopuštena je čista voda.

Krvni test na inzulin

Ovo je važan test za otkrivanje vrste dijabetesa..

Uz patologiju prvog tipa, sadržaj inzulina u krvi se smanjuje, a s patologijom drugog tipa, volumen inzulina se povećava ili ostaje normalan.

Ova studija internog inzulina koristi se i za sumnju na određena stanja, govorimo o:

  • akromegalija,
  • metabolični sindrom,
  • inzulinom.

Volumen inzulina u normalnom području je 15 pmol / L - 180 pmol / L, ili 2-25 mced / L.

Analiza se provodi na prazan želudac. Dozvoljeno je piti vodu, ali posljednji put osoba bi trebala jesti 12 sati prije studije.

Glicirani hemoglobin

Ovo je spoj molekule glukoze s molekulom hemoglobina. Određivanje glikiranog hemoglobina daje podatke o prosječnoj razini šećera u posljednja 2 ili 3 mjeseca. Normalno, glicirani hemoglobin ima vrijednost 4 - 6,0%.

Povećana količina glikiranog hemoglobina ukazuje na kvar u metabolizmu ugljikohidrata ako se prvo otkrije dijabetes. Također, analiza pokazuje neadekvatnu nadoknadu i pogrešnu strategiju liječenja..

Liječnici savjetuju dijabetičare da rade takvu studiju oko četiri puta godišnje. Rezultati se mogu izobličiti pod određenim uvjetima i postupcima, naime kada:

  1. krvarenje,
  2. transfuzija krvi,
  3. nedostatak željeza.

Prije analize dozvoljena je hrana.

fruktozamin

Glicirani protein ili fruktozamin je spoj molekule glukoze s molekulom proteina. Životni vijek takvih spojeva je otprilike tri tjedna, pa fruktozamin pokazuje prosječnu vrijednost šećera u posljednjih nekoliko tjedana..

Vrijednosti fruktozamina u normalnim količinama su od 160 do 280 µmol / L. Za djecu će čitanja biti niža nego za odrasle. Volumen fruktozamina u djece je normalno 140 do 150 µmol / l.

Pregled urina na glukozu

U osobi bez patologija glukoza ne bi trebala biti prisutna u urinu. Ako se pojavi, to ukazuje na razvoj ili nedovoljnu nadoknadu za dijabetes. S povećanjem šećera u krvi i manjkom inzulina, bubrezima se ne može lako izlučiti višak glukoze.

Taj se fenomen promatra s povećanjem „bubrežnog praga“, odnosno razine šećera u krvi, kad se počinje pojavljivati ​​u mokraći. Stupanj "bubrežnog praga" je individualan, ali najčešće je u rasponu od 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Šećer se može otkriti u jednoj količini urina ili u dnevnoj dozi. U drugom slučaju to se radi: količina urina se izlije u jedan spremnik tijekom dana, zatim se mjeri volumen, miješa, a dio materijala odlazi u poseban spremnik.

Normalni šećer ne bi trebao biti veći od 2,8 mmol u dnevnom urinu.

Test tolerancije na glukozu

Ako se ustanovi povećana razina glukoze u krvi, indiciran je test tolerancije na glukozu. Potrebno je izmjeriti šećer na prazan želudac, a zatim pacijent uzima 75 g razrijeđene glukoze, a drugi put se radi studija (nakon sat i dva sata kasnije).

Nakon jednog sata rezultat obično ne smije biti veći od 8,0 mol / L. Povećanje glukoze do 11 mmol / l ili više ukazuje na mogući razvoj dijabetesa i potrebu za dodatnim istraživanjima.

Ako je šećer između 8,0 i 11,0 mmol / L, to ukazuje na oslabljenu toleranciju na glukozu. Stanje je preteča dijabetesa.

Konačne informacije

Dijabetes tipa 1 ogleda se u imunološkim odgovorima protiv staničnog tkiva gušterače. Aktivnost autoimunih procesa izravno je povezana s koncentracijom i količinom specifičnih antitijela. Ta se antitijela pojavljuju mnogo prije prvih simptoma dijabetesa tipa 1.

Otkrivanjem protutijela postaje moguće razlikovati dijabetes tipa 1 i tipa 2, kao i pravodobno otkrivanje dijabetesa LADA). Točnu dijagnozu možete postaviti u ranoj fazi i uvesti potrebnu inzulinsku terapiju.

U djece i odraslih otkrivaju se različite vrste protutijela. Za pouzdaniju procjenu rizika od dijabetesa potrebno je utvrditi sve vrste protutijela.

Nedavno su znanstvenici otkrili poseban autoantigen na koji se stvaraju antitijela kod dijabetesa tipa 1. Radi se o prevozniku cinka pod akronimom ZnT8. Prenosi atome cinka u stanice gušterače, gdje sudjeluju u skladištenju neaktivne vrste inzulina.

Antitijela na ZnT8 u pravilu se kombiniraju s drugim vrstama antitijela. Kad je otkriven dijabetes melitus prvog tipa, antitijela na ZnT8 prisutna su u 65-80% slučajeva. Oko 30% ljudi s dijabetesom tipa 1 i odsutnosti četiri druge vrste autoantitijela imaju ZnT8.

Njihova prisutnost znak je ranog početka dijabetesa tipa 1 i izraženog nedostatka unutarnjeg inzulina..

Videozapis u ovom članku reći će o načelu djelovanja inzulina u tijelu..

Ljudsko zdravlje

Devet desetina naše sreće temelji se na zdravlju

Glutamat dekarboksilaza

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD), IgG

Pregled studije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) jedan je od enzima potrebnih za sintezu inhibicijskog neurotransmitera gama-aminobuterne kiseline živčanog sustava (GABA). Enzim je prisutan samo u neuronima pankreasa i beta stanicama. GAD djeluje kao autoantigen u razvoju autoimune šećerne bolesti (dijabetes tipa 1). U krvi 95% bolesnika s dijabetesom tipa 1 moguće je otkriti antitijela na ovaj enzim (anti-GAD). Smatra se da anti-GAD nije izravan uzrok dijabetesa, ali odražava trenutačno uništavanje beta stanica. U laboratorijskoj dijagnostici anti-GAD smatraju se specifičnim markerima autoimunog oštećenja gušterače i koriste se za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa..

DM je kronična progresivna bolest koju karakterizira trajna hiperglikemija, kao i kršenje metabolizma masti i proteina, što dovodi do razvoja akutnih (npr. Dijabetičke ketoacidoze) i kasnih (npr. Retinopatije) komplikacija. Razlikovati dijabetes tipa 1 i 2, kao i rjeđe kliničke varijante ove bolesti. Diferencijalna dijagnoza opcija dijabetesa presudna je za prognozu i taktike liječenja. Osnova diferencijalne dijagnoze dijabetesa je ispitivanje autoantitijela usmjerenih protiv beta stanica gušterače. Velika većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima antitijela na komponente vlastitog gušterače. Naprotiv, takva autoantitijela nisu karakteristična za bolesnike s dijabetesom tipa 2..

U pravilu, anti-GAD je prisutan u trenutku dijagnoze kod pacijenta s kliničkim znakovima dijabetesa i postoji dulje vrijeme. To razlikuje anti-GAD od antitijela na otočne stanice gušterače, čija koncentracija postupno opada tijekom prvih 6 mjeseci bolesti. Anti-GAD je najčešći u odraslih bolesnika s dijabetesom tipa 1 i manje je vjerojatno da će se otkriti u djece. Pozitivna prediktivna vrijednost anti-GAD testa je dovoljno visoka da potvrdi dijagnozu dijabetesa tipa 1 kod pacijenta s pozitivnim rezultatom testa i kliničkim znakovima hiperglikemije. Ipak, preporučuje se da su druge vrste autoantitijela specifične za dijabetes tipa 1..

Anti-GAD povezan je s autoimunim oštećenjem gušterače, koje počinje mnogo prije razvoja kliničkih znakova dijabetesa tipa 1. To je zbog činjenice da pojava karakterističnih simptoma dijabetesa zahtijeva uništavanje 80-90% stanica otočića Langerhansa. Stoga se anti-GAD studija može koristiti za procjenu rizika od razvoja dijabetesa u bolesnika sa nasljednom poviješću bolesti. Prisutnost anti-GAD-a u krvi takvih bolesnika povezana je s povećanjem rizika od razvoja dijabetesa tipa 1 za 20 posto u sljedećih 10 godina. Otkrivanje 2 ili više autoantitijela specifičnih za dijabetes tipa 1 povećava vjerojatnost bolesti za 90% u sljedećih 10 godina. Treba napomenuti da se rizik od razvoja bolesti u pacijenta s pozitivnim rezultatom testa protiv GAD-a i nepostojanja opterećene nasljedne povijesti dijabetesa tipa 1 ne razlikuje od rizika od razvoja ove bolesti u populaciji.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1 češće se otkrivaju druge autoimune bolesti, poput Gravesove bolesti, celijakijske enteropatije i primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Stoga su za pozitivan rezultat anti-GAD studije i dijagnozu dijabetesa tipa 1 potrebni dodatni laboratorijski testovi kako bi se isključila prateća patologija.

Visoka razina anti-GAD (obično više od 100 puta veća od dijabetesa tipa 1) otkrivena je i kod nekih bolesti živčanog sustava, najčešće u bolesnika s Mersch-Voltmanovim sindromom („kruti ljudski sindrom“), cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenija, paraneoplastični encefalitis i Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD se nalazi u 8% zdravih ljudi. Zanimljivo je da se daljnjim pregledom može utvrditi autoantitijela karakteristična za autoimune bolesti štitnjače i želuca. U tom smislu, anti-GAD smatraju se markerima predispozicije za bolesti poput Hashimotovog autoimunog tiroiditisa, tirotoksikoze i perniciozne anemije.

Za što se koristi studija??

  • Za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa tipa 1 i 2;
  • predvidjeti razvoj dijabetesa tipa 1 u bolesnika sa nasljednom poviješću bolesti;
  • za dijagnozu Mersch-Voltmanovog sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis i nekih drugih bolesti živčanog sustava.

Kada je zakazana studija?

  • pacijent s kliničkim znakovima hiperglikemije: žeđ, povećanje volumena dnevne mokraće, povećani apetit, progresivno smanjenje vida, smanjenje osjetljivosti kože udova i dugotrajno zacjeljivanje čira na stopalima i potkolenicama;
  • pacijent s nasljednom anamnezom dijabetesa tipa 1;
  • pacijent s kliničkim znakovima Mersch-Woltmanovog sindroma (difuzna hipertoničnost, poremećaji spavanja, deformacija zglobova i kostiju, depresija), cerebelarna ataksija (oslabljena hod, koordinacija pokreta udova i očnih jabučica, dismetrija, disdiadokhokineza), epilepsija (konvulzije), miastenija gravisness (progresivna slabost) mišići lica, udova, medijastinalna neoplazma) i neke druge bolesti živčanog sustava.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) specifični su imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom otočnih stanica gušterače i GABAergičkim interneuronima. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim markerom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti propisano je istraživanje. Biomaterijal je venska krv, analiza se vrši enzimskom imunološkom analizom. Raspon normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata u prosjeku traje 11-16 dana.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) specifični su imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom otočnih stanica gušterače i GABAergičkim interneuronima. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim markerom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti propisano je istraživanje. Biomaterijal je venska krv, analiza se vrši enzimskom imunološkom analizom. Raspon normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata u prosjeku traje 11-16 dana.

Glutamat dekarboksilaza je enzim GABAergičnih neurona i beta stanica gušterače. On je uključen u proizvodnju gama-aminobuterne kiseline, ili GABA, inhibicije neurotransmitera koja regulira unos glukoze. U slučaju oštećenja otočića Langerhansa i neurona, enzim ulazi u međućelijski prostor i izaziva proizvodnju specifičnih autoantitijela od strane vlastitog imunološkog sustava. Prisutnost protutijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline u krvi znak je dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu i patologija živčanog sustava: cerebralne lezije, epilepsija, asthena bulbarna paraliza, paraneoplastični encefalitis. U usporedbi s drugim markerima dijabetesa tipa 1, antitijela na glutamat dekarboksilazu su manje specifična, osjetljivija kada se ispituju u odraslih.

indikacije

Krvni test na antitijela na HDA otkriva oštećenje gušterače i živčanih stanica. Razlozi za studiju su:

  1. Znakovi povećanog šećera u krvi su suha usta, pojačana žeđ, pojačani udio urina, povećani apetit, gubitak težine, oslabljena osjetljivost kože u udovima, čirevi na nogama i stopalima i smanjen vid. Ispitivanje se provodi radi razlikovanja dijabetesa tipa 1 i tipa 2..
  2. Nasljedno opterećenje dijabetesom ovisnim o inzulinu. Studija je propisana pacijentima čija rodbina ima takvu dijagnozu. Prema rezultatima utvrđuje se rizik od razvoja bolesti, dijagnoza se postavlja u ranoj pretkliničkoj fazi.
  3. Šećerna bolest neovisna o inzulinu, uključujući gestacijski dijabetes. Analiza se provodi u sklopu probira kako bi se utvrdila vjerojatnost da bolest postane ovisna o inzulinu..
  4. Doniranje bubrega ili gušterače. Ispitivanje je prikazano povezanim donatorima kako bi potvrdili odsutnost bolesti..
  5. Sumnja na Mersch-Woltmanov sindrom. Test je indiciran za općenito povišen mišićni tonus, deformaciju koštanog i zglobnog tkiva, oslabljen san, depresivne manifestacije. Rezultati se koriste za razjašnjenje dijagnoze..
  6. Kliničke manifestacije cerebelarne ataksije su oslabljeni hod i koordinacija pokreta, dismetrija, poteškoće u reprodukciji ritma pokreta. Određivanje anti-GAD-a u krvi smatra se znakom bolesti u kombinaciji s podacima iz drugih ispitivanja.
  7. Znakovi epilepsije, miastenije gravis. Test se koristi za dubinsku dijagnostiku bolesti..

Priprema analize

Materijal za analizu je venska krv. Pripremajući se za njegovu ogradu, trebate se pridržavati nekih preporuka:

  • Prije postupka, nemojte jesti 4-8 sati, održavajući uobičajeni režim pijenja.
  • Ne pušite 30 minuta prije uzimanja krvi.
  • Uoči se suzdržati od pijenja alkohola, otkazati teške fizičke aktivnosti, izbjegavati utjecaj čimbenika stresa.
  • Prije postupka davanja biomaterijala, provedite pola sata u mirnom okruženju, bez nepotrebne fizičke aktivnosti.

Krv iz vene poželjno je davati ujutro. Njegovo skladištenje i transport vrši se u zapečaćenim cijevima postavljenim u kutije. Prije analize, biomaterijal se centrifugira, iz njega se uklanjaju faktori koagulacije. Rezultirajući serum testira se imunološkom analizom enzima koja se temelji na reakciji antigen-antitijelo. Rezultati se pripremaju u 11-16 radnih dana..

Normalne vrijednosti

Hemoroidi ubijaju pacijenta u 79% slučajeva

Normalno, antitijela na glutamat dekarboksilazu u krvi nisu otkrivena ili je njihova koncentracija vrlo niska. Referentne vrijednosti analize su od 0 do 5 IU / ml. Koridor pokazatelja norma ovisi o uvjetima studije - reagensi, oprema - pa bi to trebalo razjasniti u obrascu rezultata koji je izdao laboratorij. Pri tumačenju treba uzeti u obzir sljedeće:

  • Normalni raspon ne ovisi o spolu i dobi pacijenta.
  • Na konačni pokazatelj ne utječu fiziološki čimbenici - spavanje i budnost, prehrambene navike, konstitucija i drugi.
  • Normalan rezultat ne isključuje prisutnost bolesti..

Povećajte vrijednost

AT-GAD u krvi nalazi se uglavnom kod odraslih. Razlog za povećanje vrijednosti analize može biti:

  1. Autoimune endokrinopatije. Pojava anti-GAD je najkarakterističnija za dijabetes ovisan o inzulinu kod odraslih (antitijela su rjeđa u djece). Povećanje pokazatelja određeno je u 95% bolesnika s ovom patologijom. U rijetkim se slučajevima antitijela otkriju u Addisonovoj bolesti, Hashimotovom tiroiditisu.
  2. Ostale autoimune bolesti. U manje od 8% bolesnika, antitijela na HDA otkrivaju se kod maloljetničkog reumatoidnog artritisa, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa, perniciozne anemije, celijakijske enteropatije.
  3. Neurološka patologija. Oštećenje neurona dovodi do stvaranja antitijela u sindromu "krutih ljudi", cerebelarne ataksije, epilepsije, asthene bulbarne paralize, paraneoplastičnog encefalitisa, Eatonovog - Lambertovog sindroma. Stopa analize puno je veća od normalne.
  4. Varijanta norme. Anti-GAD otkriva se u 1-2% ljudi bez neuroloških patologija, bez dijabetesa tipa 1 i predispozicije za njega.

Nenormalno liječenje

U medicinskoj praksi krvni test na antitijela na glutamat dekarboksilazu široko se koristi kod dijabetesa tipa 1 u svrhu diferencijalne dijagnoze i utvrđivanja rizika od razvoja bolesti u bolesnika sa nasljednom predispozicijom. S rezultatima studije trebate kontaktirati svog liječnika: endokrinologa-dijabetologa, neurologa. Konačni pokazatelj tumači se kao dio sveobuhvatnog istraživanja, stoga je potreban savjet stručnjaka, čak i ako je rezultat testa negativan.

Spektar neuroloških sindroma povezanih s antitijelima na glutamat dekarboksilazu Tekst znanstvenog članka iz specijalnosti "Klinička medicina"

Raspon povezanih neuroloških sindroma

s antitijelima na glutamat dekarboksilazu

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Federalna državna proračunska znanstvena ustanova Znanstveni centar za neurologiju (Moskva)

Neurološki sindromi uzrokovani proizvodnjom antitijela na glutamat dekarboksilazu (BAB65) relativno su novo područje moderne kliničke neurologije, što izaziva veliko zanimanje s teorijskog i praktičnog stajališta. Visok titar detektibilnih antitijela nije uvijek specifičan, ali je vrlo osjetljiv marker autoimunog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Prikazana su vlastita klinička promatranja i analize literature o širokom fenotipskom spektru oblika patologije povezanih s BAB65..

Ključne riječi: kruti humani sindrom, sporadična ataksija, limbički encefalitis, antitijela protiv GAD65.

Dekarboksilaza glutaminske kiseline ili glutamat dekarboksilaza ključni je sudionik u sintezi gama-aminobuterne kiseline (GABA), glavnog inhibicijskog neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu. Glutamat dekarboksilaza sintetički se proizvodi u GABAergičnom CNS neuronu i u stanicama gušterače, a postoji u dvije izoforme - membrana povezana (GAD65) i otopljena (GAD67).

Proizvodnja antitijela protiv GAD65 (koja se obično nalaze samo u 1% zdravih ljudi) dovodi do nedostatka GABA i, kao rezultat, do hiperaktivnosti motornih jedinica; to je u osnovi patogeneze krutog ljudskog sindroma (RHF) - jednog od najčešćih neuroloških sindroma povezanih s GAD-om. Raspon bolesti povezanih s ekspresijom anti-GAD65 antitijela je vrlo širok. U neurologiji su, pored RMS-a i njegovih inačica - sindrom krutog udova i progresivni encefalomijelitis s krutošću i mioklonom - to su sporadična ataksija, limbički encefalitis, žarišna epilepsija, mioklon opsoklonije, palatinski mioklonus, miastenija kao takva paraneoplastični). Ostali autoimuni uvjeti u kojima je otkriven visoki pozitivni titar anti-GAD65 protutijela su dijabetes melitus tipa 1, autoimuni tiroiditis, autoimuna poliendokrinopatija, atrofični gastritis, B12-hipoavitaminoza, vitiligo.

Antitijela protiv GAD65 otkrivena su, prema nekim izvješćima, u 11% slučajeva sporadične cerebelarne ataksije i u 40% bolesnika s celijakijom. Žene imaju veću vjerojatnost za sporadičnu ataksiju s anti-GAD antitijelima; starost debija može varirati od 39 do 77 godina i u prosjeku iznosi 59 godina. Povećanje neuroloških simptoma često je subakutno, ataksiju prati i drugi mozak

znakovi - disartrija, nistagmus, rjeđe - krutost mišića. Rani MRI mozga ne otkriva promjene, ali umjerena cererolarna atrofija može se otkriti kasnije. Dijagnostički algoritam u slučaju sporadične cerebelarne ataksije trebao bi uključivati ​​ne samo anti-GAD65 probir, već i traženje protutijela na gliadin i onkologiju kako bi se isključio rak dojke (kod žena) i sitnoćelijski karcinom pluća (kod žena i muškaraca) kao zloćudne novotvorine izazivajući paraneoplastičnu degeneraciju cerebelarnog sustava.

Simptomi celijakijske ataksije uključuju razvoj relativno grube stato-lokomotorne ataksije, rjeđe disfagiju, zdjeličnu disfunkciju, oslabljenu osjetljivost, inhibiciju ahilovih refleksa, fascikulacije i amiotrofije. Otprilike četvrtina pacijenata ima latentnu ili simptomatsku glutensku enteropatiju (proljev, sindrom malabsorpcije, gubitak težine, itd.). Opisano je smanjenje titra antitijela na glutamat dekarboksilazu kod bolesnika koji su na dijeti s malo glutena..

Limbički encefalitis karakteriziraju sub-razvojne promjene ličnosti, gubitak pamćenja, emocionalni i poremećaji ponašanja, često su popraćeni psihoproduktivnim simptomima, psihomotornom agitacijom i dezorijentacijom, generaliziranim ili složenim djelomičnim napadajima. Važno je prije svega zapamtiti moguću paraneoplastičnu genezu encefalitisa i da se ona može razviti ne samo kao prva manifestacija tumora, već i tijekom liječenja prethodno dijagnosticirane novotvorine. Važna dijagnostička metoda, uz imunološku analizu, je i MRI, koja u nekim slučajevima otkriva porast intenziteta signala u T2 i FLAIR modusima iz medijalnih presjeka

temporalne režnjeve, rjeđe - hipotalamus i bazalni dijelovi frontalnog režnja. EEG često otkriva usporavanje bioelektrične aktivnosti, difuzno ili žarište (ograničeno prednjim ili vremenskim režnjevima), naspram kojeg se bilježe vrhovi valova.

Sindrom krutog čovjeka

HRS (Stiff-person sindrom) očituje se progresivnom ukočenošću mišića i bolnim grčevima, koji uglavnom uključuju aksijalne mišiće. Grčeve mogu pokrenuti razni osjetilni podražaji (pojačana reakcija pokretanja i hiperapleksija). Ojačanje pri hodanju, posturalna nestabilnost, padovi su također mogući. Dugotrajna hipertoničnost mišića često dovodi do razvoja skeletnih deformiteta (patološka lumbalna hiperlordoza, ankiloza zglobova). Dodatak stabljike (okulomotorne smetnje, disfagija, disartrija), piramidalni, autonomni (obilno znojenje, tahikardija, mdrijaza, arterijska hipertenzija, neurogeni mjehur) ukazuje na razvoj progresivnog encefalomielitisa s rigidnošću i mioklonskom angioplemijom: PERM), što se može smatrati nosološkom varijantom RFS-a i kao neovisna bolest.

Učestalost pojave RHF trenutno se procjenjuje kao jedan slučaj na milijun ljudi. Starost manifestacije varira između 13-81 godine. (prosječna dob 46 godina), međutim, opisani su rijetki slučajevi debija u djetinjstvu, pa čak i dojenačkoj dobi. Među pacijentima prevladavaju žene (2/3). Istodobna autoimuna endokrina patologija otkriva se u 70% slučajeva. Tijek pravih RHF u pravilu je povoljan; kompenzacija stanja na pozadini odabrane terapije osigurava visoku kvalitetu života pacijenata i omogućava im da održavaju društveno aktivan status.

Osnova instrumentalne dijagnoze RMS-a je elektromiografija, njen karakteristični obrazac nastaje zbog stalne tonične aktivnosti motornih jedinica u mirovanju; istodobno su normalne brzine širenja ekscitacije duž perifernih živaca, odsutnost znakova denervacije i normalne karakteristike potencijala motornih jedinica. Antitijela na glutamat dekarboksilazu otkrivaju se u 80-90% bolesnika (u ostalim slučajevima nalaze se antitijela na amfifizin, glicinske receptore GlyR1, DPPX itd.).

Potvrda dijagnoze RHF složen je dijagnostički zadatak, kako s obzirom na polimorfizam kliničkih manifestacija samog sindroma, tako i uzimajući u obzir raznolikost neuroloških stanja popraćenih generaliziranom distoničnom hiperkinezijom. Spektar razmatranih nozoloških oblika tijekom diferencijalne dijagnoze RMS uključuje:

- psihogeni poremećaji kretanja;

- intoksikacija tetanospasminom, strijehinom;

- McArdleova bolest (nedostatak mišićne fosforilaze);

iCan ne možete pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

Pretencioznost hiperkineze u RFS-u, njihova provokacija emocionalnim ili osjetilnim podražajima, koja se često razvija kod pacijenata s agorafobijom i strahom od hodanja, povezana sa strahom od iznenadnog razvoja bolnog distoničnog napada, može dovesti do pogrešne dijagnoze psihogenih motoričkih poremećaja. Da bi se razjasnila dijagnoza, važno je ne samo pribjegavati imunološkim i neurofiziološkim metodama ispitivanja, već se sjetiti i nestalnosti i varijabilnosti motoričkih psihogenih pojava, nepostojanja u njihovoj slici jedinstvenog stereotipa hiperkineze.

Generalizirana distonija, posebno rijetki oblici paroksizmalne kineziogene i nekineziogene distonije, kao i mioklonusna distonija, mogu se pogrešno smatrati RMS-om. Nepostojanje distonične hiperkineze, diskinezije, korektivne geste trebalo bi privući pažnju stručnjaka.

Takva siročad kao Satoyoshi sindrom uključuje ne samo progresivne bolne napade grčeva u mišićima, već i proljev, malapsorpciju, višestruku endokrinu patologiju, alopeciju, dismenoreju, znakove disrafičnog statusa (nizak rast, anomalije pinealne žlijezde, cistične kosti, akroosteolizu, prijelomi, rani razvoj osteoartritisa). Bolest se smatra autoimunom i povezana je s proizvodnjom antinuklearnih antitijela (ANA), međutim postoje izvješća o otkrivanju antitijela protiv GAD65 u slučaju Satoyoshi sindroma.

Neuromiotoniju kao cjelinu karakterizira poprilično svijetla i specifična klinika, koja obično omogućuje njezinu diferencijaciju s drugim neurološkim sindromima. Uz miotoniju, sudjelovanje distalnih mišića udova u patološkom procesu, prisutnost miokemije i fascikulacija, miotonične pojave tijekom pokreta mišića i udaraljke su od primarnog interesa. Konačno, težina hipertoničnosti mišića, čak i uz produljenu miotoniju, nikada ne doseže stupanj koji se opaža već mjesecima nakon manifestacije RHF-a i ne dovodi do stvaranja trajnih skeletnih deformacija.

Sistemska glikogenoza, poznata u medicinskoj literaturi kao McArdleova bolest, je nasljedni autosomno recesivni mišićni fosforilazni deficit uzrokovan točkovnim mutacijama u PYGM genu. "Jezgra" kliničke slike, bolni grčevi mišića uvijek dovode do mioglobinurije kao manifestacije raširene rabdomiolize, a težina mioglobinurije varira, u težim slučajevima koji izazivaju razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Za sklerodermičku skupinu sistemskih bolesti vezivnog tkiva, pored Bushke-ove bolesti, koja također uključuje sistemsku sklerodermu, ograničeni oblici sklerodermije, eozinofilni fasciitis, sekundarno-inducirani (uključujući paraneoplastičnu) sklerodermiju i pseudosklerodermički sindromi, uvijek

Neurološki sindromi povezani sa OT

kožne lezije su karakteristične u obliku difuznog ili ograničenog zbijanja s naknadnim razvojem fibroze i atrofije zahvaćenih područja. Pacijenti se žale na stalne, bez provociranja čimbenika (s izuzetkom Raynaudovih pojava u nekim slučajevima), krutost tijekom pokreta, osjećaj površnog zatezanja kože. Pogođena koža je napeta, blijeda ili blago cijanotična, teško se savija.

Ankilozirajući spondilitis (ankilozirajući spondilitis) je sistemska kronična upalna bolest zglobova i kralježnice, koja pripada skupini seronegativnog poliartritisa. Njegove karakteristične osobine su bol u križnici i donjem dijelu leđa, ukočenost koja se javlja u mirovanju, posebno u drugoj polovici noći i bliže jutru, a smanjuje se pokretima i vježbama. Također karakterizira pojačana bol tijekom odmora i za vrijeme spavanja, stvaranje nepovratne krutosti kralježnice, napetost mišića s njihovom postupnom atrofijom. U dijagnozi značajnu ulogu igraju metode neuroviziranja, koje omogućuju rano otkrivanje ankiloze intervertebralnih zglobova..

GABAergički agensi, prije svega benzo-diazepini (diazepam, klonazepam) i baklofen, koji blokiraju pojačanu aktivnost motoričkih neurona kralježnice, glavni su lijekovi za simptomatsko liječenje RHF-a. Lijek izbora je diazepam, koji se može propisati kao monoterapija ili u kombinaciji s klonazepamom i baklofenom. Raspon učinkovitih doza je velik i odražava različitu individualnu osjetljivost pacijenata. Upotreba levetiracetama, koja se temelji na njegovoj sposobnosti da olakšava GABAergički prijenos, pokazala se učinkovitom u liječenju ne samo RHF, već i PERM sindroma. Antiadrenergička sredstva (tizanidin, klonidin), u pravilu, ne daju očekivani klinički učinak. U teškim slučajevima koji su otporni na standardno liječenje, moguća je opetovana primjena toksina botulina u paraspinalne mišiće, a korekcija popratnih endokrinih poremećaja igra podjednako važnu ulogu, a također može umanjiti težinu krutosti i grčeve mišića..

Kortikosteroidi, plazmafereza i intravenski imunoglobulin IV-Ig također su našli svoju upotrebu u liječenju RF. Ako ove mjere nisu učinkovite u teškim slučajevima, moguća je produljena primjena citostatika (azatioprin, ciklofosfamid, mikofenolat, rituksimab).

Tijekom prošle godine, tri pacijenta s idiopatskom RHF promatrana su na V neurološkom odjelu Znanstvenog centra za neurologiju (tablica 1). U svim slučajevima, bolest je debitovala subakutno, na pozadini relativnog somatskog zdravlja, a klinički je karakterizirala progresivna krutost mišića i bolni tonični grčevi aksijalnih mišića, pogoršani oštrom svjetlošću, zvukom i drugim neočekivanim podražajima.

tablica 1: Kliničke karakteristike pregledanih bolesnika.

K., 32 godine M., 33 godine S., 54 godine

Trajanje bolesti 2 mjeseca 3 mjeseca 4 godine

KLINIČNA hipertoničnost paravertebralnih mišića donje torakalne i gornje lumbalne kralježnice + + +

hipertoničnost mišića rektusa abdominisa + + +

hipertoničnost mišića ruku + (proksimalna skupina) - -

hipertoničnost mišića nogu - + (adduktori bedra) -

ograničenje raspona pokreta u donjoj torakalnoj i lumbalnoj kralježnici + /- + ++

AntiOA065 titar (normalno 1000 jedinica / ml 268,3 jedinica / ml 787,4 jedinica / ml

Sindrom patologije tirotoksikoze; difuzni toksični gušavac I-stupnja autoimunog tiroiditisa; kriptogena epilepsija sa složenim djelomičnim napadajima autoimunog tiroiditisa

Simptomi "+" - - internuklearna oftalmoplegija, s pravom g. Babinsky

Liječenje diazepamom 30 mg / dan, baklofenom 50 mg / dan, diazepamom 20 mg / dan, baklofenom 30 mg / dan, klonazepamom 1 mg / dan, levetiracetam 1750 mg / dan klonazepam 7 mg / dan, levetiracetam 750 mg / dan, klozapinom 6 25 mg / dan

Svi pacijenti su prošli sveobuhvatni pregled, u kojem je obavljeno neuroviziranje (MRI mozga, cerviksa, toraksa i lumbosakralne kralježnice i leđne moždine), ultrazvuk trbušne šupljine i male zdjelice, rendgen prsnog koša, elektroencefalografija, elektromiografija. Laboratorija-

iCan ne možete pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

sl. 1: Elektromiografija: bilježi se stalna, jednolika aktivnost motornih jedinica bez znakova „volje“, s potencijalima čiji su parametri unutar dobne norme.

sl. 2. lumbalna hiperlordoza, hipertoničnost trbušnih mišića prije i za vrijeme liječenja.

Brojna su istraživanja uključivala: tumorske markere (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antineuronalna antitijela (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), mišićne markere (kreatin fosfokinaza, mioglobin), reumatološke uzorci (reumatološki faktor, C-reaktivni protein, fibrinogen, antistreptolizin - O), štitnjačni i paratireoidni hormoni, rutinski laboratorijski testovi krvi i urina. U svim su slučajevima značajna odstupanja od norme otkrivena samo na osnovu elektromiografije (Sl. 1) i analize za anti-GAD65 protutijela, što je u konačnici poslužilo kao dijagnostički kriterij. Titar antitijela nije pokazao vidljivu povezanost s fenotipom i težinom kliničkih manifestacija.

Pristup terapiji odgovarao je standardima liječenja RFC-om opće prihvaćenim u svjetskoj medicinskoj praksi: svi su pacijenti primali benzodiazepine; kao dodatna terapija korišteni su centralni djelujući mišićni relaksant baklofen i antiepileptički lijek levetiracetam. Pacijent K., 32 godine, (Sl. 2) i pacijent M., 33 godine, možemo razgovarati o klasiku,

najkarakterističniji slučaj RHF-a je dobar odgovor na trajnu terapiju i brzu kompenzaciju stanja. Treći klinički primjer (pacijent S., 54 godine) može se smatrati "intermedijarnim" oblikom između RMS-a i PERM sindroma. Prije nego što se obratio Znanstvenom centru za neurologiju, pacijent S. je primio sesije plazmafereze, pulznu terapiju prednizolonom, ali minimalni klinički učinak primijećen je samo s klozonepamom. U trenutku kada je kontaktirala naš centar, imala je poteškoća s uslugom, mogla se kretati samo s vanjskom podrškom. Značajno poboljšanje postignuto je nakon primjene levetiracetama i malih doza atipičnog antipsihotičkog klozapina, koji također ima antidepresivno djelovanje u kombinaciji s izraženim hipnotičkim, sedativnim, normotičkim i anksiolitičkim učincima.

Postojeća raznolikost antigenih ciljeva, mogućnost stvaranja anti-GAD65 antitijela u idiopatskoj i paraneoplastičnoj varijanti sindroma koji se razmatraju određuju klinički polimorfizam i nove dijagnostičke poteškoće.

Otkrivanje protutijela na GAD65 u serumu danas je dostupan dijagnostički test koji se provodi radioimunološkom analizom ili imunosorbnom enzimskom metodom (ELISA); treba se sjetiti, međutim, postojanja seronegativnih oblika. Korištenje imunoloških ispitivanja, ispravna interpretacija dobivenih rezultata i njihova usporedba s podacima neuro-slika i elektrofizioloških metoda ispitivanja pomažu ne samo u rješavanju dijagnostičkih problema, već pomažu i u otkrivanju odnosa između razine ekspresije antitijela i različitih kliničkih manifestacija.

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie neurološki sindromi

1. Kalamkaryan A.A., Mordovtsev V.N., Trofimova L.Ya. Klinička dermatologija. Rijetke i atipične dermatoze. Jerevan: Hayastan, 1989.

2. Krasnov M.Yu., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Genetika nasljednih oblika distonije. Ana klin. i eksperimentirati. nevrol. 2013 2: 55-62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B i dr. Kruti ljudski sindrom s debijem u dojenačkoj dobi. Neuromuskularna bolest. 2015 2: 38-43.

7. Braun J., Sieper J. Ankilozantni spondilitis. Lanceta. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

11. Ehlayel M. S., Lacassie Y. Satoyoshi sindrom: neobičan postnatalni multisistemski poremećaj. Am. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

13. Gultekin S.H. Nedavna zbivanja u paraneoplastičnim poremećajima živčanog sustava. Sitrg. Patk. Clin. 2015 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M, Sanders D. S., Woodroofe N. i sur. Gluten ataksija. Cerebelum. 2008. godine; 7: 494-498.

iCan ne možete pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

Raspon neuroloških sindroma povezanih s protutilima na dekarboksilazu glutaminske kiseline

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Adresa za kontakt: Krasnov Maxim Yuryevich - Asp. V neurole. podružnice znanstvene ustanove Federalnog državnog proračuna. 125367 Moskva, Volokolamskoe sh. d. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; e-mail: [email protected];

Pavlov E.V. - neurofiziolog, Laboratorij za kliničku neurofiziologiju, FSBI NCH; Ershova M.V. - znanstveni. dr. V neurološki odjel FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - ruke. V neurološki odjel FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - zamjenik. Ravnatelja znanstvenog istraživanja.

> Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD)

Dekarboksilaza glutaminske kiseline (GAD)

U istraživanjima posljednjih godina nađen je glavni antigen, koji je glavna meta za autoantitijela povezana s razvojem dijabetesa ovisnog o inzulinu - dekarboksilaza glutaminske kiseline. Ovaj membranski enzim koji vrši biosintezu inhibicijskog neurotransmitera središnjeg živčanog sustava sisavaca, gama-aminobuternu kiselinu, prvi je put otkriven kod pacijenata s generaliziranim neurološkim poremećajima. Antitijela na GAD vrlo su informativan pokazatelj za prepoznavanje predijabetesa, kao i za identifikaciju osoba visokog rizika za razvoj dijabetesa tipa I. Tijekom asimptomatskog razvoja dijabetesa, antitijela na GAD mogu se otkriti u pacijenta 7 godina prije kliničke manifestacije bolesti.

Prema stranim autorima, učestalost otkrivanja autoantitijela kod bolesnika s "klasičnom" dijabetesom tipa 1 je ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Posljednjih godina objavljena su djela u kojima se pokazuje da su u bolesnika s LADA autoantitijela na GAD najinformativnija. Međutim, prema ruskom energetskom centru, samo 53% bolesnika s LADA ima antitijela na GAD, u usporedbi s 70% ICA. Jedno ne proturječi drugom i potvrđuje potrebu prepoznavanja sva tri imunološka markera kako bi se postigla veća razina informacijskog sadržaja. Određivanje ovih markera omogućava u 97% slučajeva razlikovanje dijabetesa tipa I od tipa II, kada se klinika šećerne bolesti tipa I preruši u tip II.

> Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

opće informacije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je enzim uključen u sintezu inhibicijskog neurotransmitera gama-aminobuterne kiseline živčanog sustava (GABA). GAD se nalazi samo u neuronima pankreasa i beta stanicama. Ovaj enzim je autoantigen u slučaju autoimunog dijabetesa melitusa (prva vrsta). Otprilike 95% pojedinaca sa šećernom bolešću tipa 1 otkrije antitijela na ovaj enzim u krvi. Stručnjaci ističu da anti-GAD nije uzrok dijabetesa, već marker za uništavanje beta stanica, što im omogućava da se smatraju markerima autoimunog oštećenja gušterače i koriste za otkrivanje dijabetesa.

Dijabetes melitus je kronična progresivna patologija, koja se očituje razvojem uporne hiperglikemije, oštećenim metabolizmom masti i proteina, što izaziva akutne i kasne komplikacije. Postoje šećerna bolest prve i druge vrste, kao i neke rijetke kliničke varijante ove patologije. Određivanje vrste dijabetesa važno je za stvaranje prognoze i odabir ispravne farmakoterapije. Diferencijalna dijagnoza dijabetesa temelji se na činjenici da se kod većine pojedinaca s dijabetesom tipa 1 otkrivaju antitijela na komponente vlastitog gušterače i, obrnuto, takva autoantitijela nisu otkrivena u bolesnika s dijabetesom tipa 2.

U većini slučajeva anti-GAD u fazi dijagnoze otkriva se u bolesnika s kliničkim manifestacijama šećerne bolesti i traje dugo vremena. Ovo svojstvo je glavno razlikovno obilježje anti-GAD-a od antitijela do otočnih stanica gušterače, čiji se broj progresivno smanjuje tijekom prvih šest mjeseci od početka bolesti. Anti-GAD se najčešće nalazi u odraslih bolesnika s dijabetesom tipa 1, a puno rjeđe kod djece. Točnost anti-GAD testa vrlo je informativna i točna, zahvaljujući kojoj je moguće potvrditi prisutnost dijabetesa tipa 1 u bolesnika s pozitivnim rezultatom testa i kliničkim simptomima hiperglikemije. Unatoč visokoj točnosti, preporučuje se upotreba ove studije zajedno s drugim specifičnim testovima namijenjenim utvrđivanju šećerne bolesti tipa 1..

Anti-GAD nastaje na pozadini autoimunih lezija gušterače, koje se razvijaju mnogo prije nego što se pojave klinički simptomi šećerne bolesti tipa 1. Ovi se procesi objašnjavaju činjenicom da je za razvoj pojave ove patologije potrebno uništavanje 80 do 90% stanica otočića Langerhansa. Na temelju toga, anti-GAD test može se upotrijebiti za utvrđivanje vjerojatnosti pojave šećerne bolesti kod pojedinaca s nepovoljnom obiteljskom anamnezom ove patologije. Prisutnost anti-GAD-a u krvi ovih osoba povezana je s povećanjem vjerojatnosti razvoja dijabetesa za čak 20% u sljedećih 10 godina. Identifikacija dvaju ili više autoantitijela specifičnih za dijabetes prve vrste povećava rizik od patologije za 90% u sljedećih 10 godina. Prilikom dobivanja rezultata studije mora se imati na umu da vjerojatnost nastanka ove bolesti kod ljudi koji imaju pozitivan rezultat anti-GAD testa, u nedostatku genetske patologije na ovu bolest, ostaje potpuno ista kao rizik od pojave bolesti općenito u populaciji.

Određivanje anti-GAD-a u krvi koristi se kao dio diferencijalne dijagnoze šećerne bolesti tipa 1 i 2, za predviđanje razvoja dijabetesa tipa 1 u osoba s nepovoljnom obiteljskom anamnezom ove patologije, za određivanje Mersch-Woltmanovog sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis, kao i neke druge vrste oštećenja živčanog sustava.

Ovo je istraživanje potrebno u slučaju simptoma hiperglikemije, s nasljednom predispozicijom za dijabetes melitus tipa 1, znakovima Mersch-Woltmanovog sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis.

Rezultati ove studije mjere se u IU / ml..

Referentne vrijednosti anti-GAD u krvi kreću se od 0 do 5 IU / ml.

Navodne bolesti

Ako se anti-GAD otkrije u pacijentovoj krvi, specijalist može predložiti prisutnost šećerne bolesti tipa 1, Mersch-Woltmanovog sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, nistagmusa, miastenije gravis, paraneoplastičnog oblika encefalitisa, Lamberto-Eatonovog sindroma, Gravesove bolesti, autoneozne anemije ili perimiozne anemije.

Liječnik koji se savjetuje

Endokrinolog, liječnik opće prakse, pedijatar, oftalmolog, urolog, neurolog i kardiolog može utvrditi anti-GAD u pacijentovoj krvi.

Pročitajte O Faktorima Rizika Za Dijabetes