Dijabetes

Dijabetes melitus je svjetski problem, čija je važnost svake godine sve opasnija, usprkos činjenici da se ovom pitanju posvećuje sve više pozornosti..

Broj slučajeva se brzo povećava. Dakle, od 1980. godine ukupan broj oboljelih od dijabetesa u svijetu porastao je 5 puta, a prema podacima iz 2018. godine 422 milijuna ljudi pati od ove bolesti, što je gotovo 10 posto svih stanovnika Zemlje.

Danas svatko od nas ima rođaka ili poznanika dijabetesa.

Glavni razlog povećanja broja slučajeva je promjena u načinu života stanovništva (nedostatak vježbanja, loša prehrana, pušenje i zlouporaba alkohola), koja je započela sredinom prošlog stoljeća i traje do danas. Podržavajući trenutačno stanje stvari, pretpostavlja se da će se do 2030. broj slučajeva udvostručiti i da će iznositi 20% ukupnog stanovništva zemlje.

Dijabetes je podmukla, onesposobljavajuća, opasna bolest sa svojim komplikacijama, koje nastaju u nedostatku pravodobne dijagnoze, pravilnog liječenja i promjena u načinu života, značajno doprinose statistici smrtnosti. Komplikacije dijabetesa sedmi je najčešći uzrok smrti.

Važno je da je dijabetes melitus, prije svega tipa II, moguće spriječiti i praktično eliminirati razvoj komplikacija uz potpuno razumijevanje uzroka nastanka ove bolesti i preventivnih mjera koje proizilaze iz njih.

Što je dijabetes?

Dijabetes melitus je kronična endokrina bolest popraćena povećanom razinom glukoze u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina hormona gušterače, i / ili zbog smanjenja osjetljivosti ciljnih stanica tijela.

Glukoza je glavni izvor energije u ljudskom tijelu. Glukozu dobijamo jedenjem hrane koja sadrži ugljikohidrate ili iz vlastite jetre gdje je glukoza pohranjena kao glikogen. Da bi ostvarila svoju energetsku funkciju, glukoza mora dolaziti iz krvotoka do stanica mišićnog, masnog i jetrenog tkiva.

Za to je potreban hormon inzulin, koji stvaraju b-stanice gušterače. Nakon jela, razina glukoze u krvi raste, gušterača izlučuje inzulin u krv, koji zauzvrat djeluje poput "ključa": povezuje se s receptorima ("otvorima za ključeve") na stanicama mišićnog, masnog ili jetrenog tkiva i "otvara" ih stanice za glukozu u njih. Glukoza ulazi u stanice, a razina u krvi smanjuje se. U intervalima između obroka i noći, ako je potrebno, glukoza ulazi u krv iz deponiranog glikogena jetre. Ako u bilo kojoj fazi ovog procesa dođe do neuspjeha, razvija se dijabetes.

Kod dijabetes melitusa inzulin ili ne postoji (dijabetes tipa I ili dijabetes ovisan o inzulinu), ili postoji inzulin, ali je manje potreban, a stanice tijela nisu dovoljno osjetljive na njega (dijabetes tipa II ili dijabetes koji nije ovisan o inzulinu).

85-90% bolesnika s dijabetesom pati od šećerne bolesti tipa II, dijabetes tipa I je puno rjeđe.

Dijabetes tipa I vjerojatnije će debitirati u djetinjstvu ili adolescenciji; rjeđe se razvija u odrasloj dobi kao rezultat dijabetesa tipa II. Beta stanice gušterače gube sposobnost proizvodnje inzulina. U nedostatku inzulina, tjelesne stanice gube sposobnost apsorpcije glukoze i razvija se gladovanje energije. Stanice gušterače napadaju imunološki sustav (autoimuna agresija), što rezultira njihovom smrću. Taj postupak traje dugo i često je asimptomatski..

Masovna smrt endokrinih stanica gušterače može biti uzrokovana i virusnim infekcijama ili procesima raka, pankreatitisom, toksičnim lezijama i stresnim stanjima. Ako 80-95% beta stanica umre, nastane apsolutni nedostatak inzulina, razviju se teški poremećaji metabolizma, u toj situaciji postaje vitalno dobiti inzulin izvana (u obliku lijekova koji se mogu ubrizgati).

Dijabetes tipa II često se razvija kod ljudi starijih od 40 godina. Funkcija beta stanica u njima djelomično je ili potpuno očuvana, inzulin se luči dovoljno ili čak pretjerano, međutim stanice tijela na to slabo reagiraju, jer je njihova osjetljivost na inzulin smanjena. Većina pacijenata s ovim oblikom dijabetesa ne treba inzulinsku terapiju. Otuda je i drugi naziv ovog oblika dijabetesa: "šećerna bolest neovisna o inzulinu".

Čimbenici rizika za dijabetes

Starost iznad 45 godina

Pretilost (u prisutnosti pretilosti I stupnja, rizik od razvoja dijabetesa povećava se 2 puta, u II stupnju - 5 puta, u III stupnju - više od 10 puta)

Visok kolesterol

Nasljedna predispozicija (u prisutnosti dijabetesa kod roditelja ili uže rodbine, rizik od razvoja bolesti povećava se za 2-6 puta).

Simptomi dijabetesa:

Poliurija (izlučivanje više od 2 litre urina dnevno)

Polidipsija (žeđ, pijenje više od 3 litre vode dnevno)

Nove tehnologije u liječenju dijabetesa

Datum objave: 26.08.2019 2019-08-26

Članak pregledan: 1056 puta

Bibliografski opis:

Belikova, L. V. Nove tehnologije u liječenju dijabetes melitusa / L. V. Belikova, E. A. Gorokhov, I. A. Reimer. - Tekst: izravni // Mladi znanstvenik. - 2019.-- br. 34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (datum pristupa: 18.05.2020.).

Bibliografski opis:

Hitni problem našeg vremena je porast broja oboljelih od dijabetesa. Dijabetes melitus - skupina endokrinih bolesti povezanih s poremećenim unosom glukoze i razvija se kao rezultat apsolutnog ili relativnog (oslabljena interakcija s ciljanim stanicama) nedostatak hormona inzulina, što rezultira hiperglikemijom - trajnim povećanjem glukoze u krvi.

Relevantnost: Svake godine ima sve više bolesnika s dijabetesom, tako da morate potražiti učinkovite, moderne metode liječenja ove bolesti.

Svrha je članka uvesti nove metode liječenja dijabetesa tipa I.

Cilj članka je pronaći najoptimalniji način liječenja bolesnika s dijabetesom tipa I.

Cjepivo protiv dijabetesa

Neki znanstvenici skloni su vjerovanju da se šećerna bolest tipa I razvija u 5% slučajeva zbog virusa Coxsackie, ili bolje rečeno, jedne od njegovih inačica, virusa B-CVB1, koji ima sposobnost izazivanja autoimunih reakcija. Globalno gledano 5% se pretvara u stotine djece godišnje. Ako se cjepivo protiv ovog virusa daje djeci u prvoj godini života, tada postoji mogućnost smanjenja broja djece s dijabetesom tipa I. Cjepivo je već dokazalo svoju učinkovitost na miševima, sada će sljedeća faza biti testovi na zdravim ljudima kako bi se uklonili mogući komplikacije. Ako sve pođe dobro, onda nakon 5-8 godina možda neće ostati djece s dijagnozom dijabetesa tipa I.

Inzulinske pumpe

Inzulinska pumpa je mali elektronički uređaj koji ubrizgava inzulin prema unaprijed programiranim individualnim postavkama. Inzulinska pumpa preporučuje se pacijentima s dijabetesom tipa 1 i tipa 2 koji su na terapiji inzulinom. Inzulinska pumpa omogućuje vam simuliranje gušterače kod zdrave osobe. Za razliku od metode opetovanih dnevnih injekcija, u pumpi se koristi samo jedan inzulin - kratkog ili ultra kratkog djelovanja. Kontinuirana potkožna infuzija inzulina (PII) eliminira potrebu za čestim injekcijama - brzi inzulin se daje u točno doziranim satima, precizno udovoljavajući potrebama tijela.

Crpka ubrizgava inzulin u dva načina: bazalnom i bolusnom.

Bazalni režim: inzulin se daje kontinuirano u malim dozama programiranom bazalnom brzinom, simulirajući proces izlučivanja inzulina pomoću gušterače zdrave osobe (ne računajući razdoblja jela). Tijekom dana možete odabrati do 48 različitih bazalnih brzina (na svakih 30 minuta), uzimajući u obzir individualne potrebe tijela dan, noć i tijekom fizičke aktivnosti. Bazalnu stopu određuje liječnik na temelju individualnih karakteristika pacijenta. Bazalna stopa može se prilagoditi tako da odražava promjene u dnevnom režimu: davanje inzulina može se privremeno obustaviti, povećati ili smanjiti. Ovo je važna prednost koja nije dostupna kada se ubrizgava produženi inzulin..

Bolus: Bolus inzulin treba davati tokom obroka ili za korekciju visokog šećera u krvi. Sve inzulinske pumpe opremljene su bolus asistentom - posebnim kalkulatorom pomoću kojeg možete izračunati potrebnu bolusnu dozu na temelju individualnih postavki.

Terapija inzulinom na bazi pumpe ima brojne prednosti u odnosu na više svakodnevnih injekcija, uključujući 4,5:

- Bolja kontrola razine HbA1c

- Smanjenje broja epizoda hipoglikemije

- Smanjenje glikemijske varijabilnosti

Crpka vam omogućuje upotrebu pojedinačnih postavki primjene inzulina, prilagođenih načinu života i potrebama svakog pacijenta. Terapija inzulinom na bazi pumpi omogućava bolju kontrolu dijabetesa, kao i slobodu i udobnost.

Inzulinska pumpa osigurava odjeljak za spremnik inzulina, iz kojeg se inzulin unosi u tijelo pomoću infuzijskog seta. Ugradnja infuzijskog seta vrši se pomoću posebnog uređaja za uvođenje infuzionog seta - sertera. Sam inzulin ubrizgava se kroz malu fleksibilnu cijev (kanilu) koja se nalazi ispod kože. Infuzijski set povezan je s rezervoarom pomoću malih cijevi koje se po potrebi mogu odvojiti (na primjer, dok plivate, tuširate se ili igrate sport).

Reprogramiranje stanica

Otprilike jedna desetina dijabetičara pati od dijabetesa tipa 1, uslijed kojeg beta stanice uništavaju imunološki sustav tijela. Znanstvenici su primijetili da alfa, delta stanice gušterače ne napadaju imunološki sustav tijela, a oni u budućnosti pokušavaju nadomjestiti nedostatak beta stanica "ponovnim profiliranjem" i spajanjem u otočiće. Neke od ovih stanica preuređuju i počinju proizvoditi inzulin u malim količinama, nedovoljnim za normalno funkcioniranje tijela. Taj se proces može poboljšati uz pomoć genske terapije. Ako uzmete alfa i delta stanice i prisilite se na samo dva genoma, PDX1 i MAFA, tada ove stanice, izvana slične alfa i delta, počinju proizvoditi inzulin i reagirati na promjene u razini glukoze u krvi, ispunjavajući tako funkciju beta stanica. Tako ove pseudo-beta stanice postaju nedostupne imunološkom sustavu tijela. Transplantacija malog broja takvih stanica pomaže da se u potpunosti riješite problema sa šećerom i inzulinom za nekoliko mjeseci..

Istina je da je ova metoda još uvijek u fazi kliničkih ispitivanja i još uvijek nije dostupna za liječenje većine bolesnika.

Transplantacija stanica

Drugi način liječenja dijabetesa tipa I je transplantacija stanica koje proizvode inzulin u masno tkivo. Smatra se da je masno tkivo idealno mjesto za transplantaciju stanica koje proizvode inzulin. Ovo će pomoći pacijentima da ubuduće bez injekcija inzulina uvelike pojednostave život pacijenata i poboljšaju kvalitetu života. Dok se ova metoda primjenjivala jednom, žena je presađena u nabor masti i trenutno se potpuno oslobađa od injekcija inzulina..

Ova se metoda može primijeniti ne samo na odrasle, već je treba testirati i na djeci, jer se mnoga djeca boje injekcije i često ne slijede vrijeme i tehniku ​​injekcije, ovo bi im trebalo pomoći da se osjećaju zdravo.

Matične stanice

Drugi napredak u liječenju dijabetesa su matične stanice. Matične stanice implantiraju se u gušteraču, koje tvore njihovu sliku - "otoke", a nakon mikroskopskog i biokemijskog pregleda tih stanica, postalo je jasno da novostvorene stanice sazrijevaju i funkcioniraju kao stanice koje proizvode inzulin. U eksperimentu na miševima, stanice su implantirane u mišić gušterače, a doslovno nekoliko dana kasnije matična kultura se uključila u metaboličke procese i počela reagirati na promjene šećera u krvi u tijelu. Postoji jedan nedostatak, budući da je kultura strana, moguća je imunološka reakcija tijela na stranu kulturu, pa će ovi bolesnici morati stalno uzimati imunosupresivne lijekove.

Stoga je u skoroj budućnosti moguće gotovo potpuno odbacivanje svakodnevnog davanja inzulina pacijentima i prijelaz na učinkovitije režime liječenja. Također, zahvaljujući matičnim stanicama u teoriji, moguć je potpuni oporavak pacijenata.

  1. Pedijatrija: Udžbenik za medicinske škole / Ed. N. P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893s.
  2. Bolesti gušterače kod djece / Ed. S. V. Belmer / - Medicinska praksa, 2019, -528s.
  3. Endokrinologiju. Nacionalno vodstvo / Ed. I.I.Dedov, G. A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Pumpna terapija inzulinom i kontinuirano praćenje glikemije. Klinička praksa i izgledi / Ed. A. V. Dreval, Yu.A. Kovaleva, T. P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Endokrine bolesti u djece i adolescenata / Ed. E. B. Bashnina, O. S. Berseneva, N. V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

Poboljšanje originalnosti

Našim posjetiteljima nudimo besplatni softver StudentHelp koji vam omogućava da povećate originalnost bilo koje datoteke u MS Word formatu za samo nekoliko minuta. Nakon takvog povećanja originalnosti, vaš će rad lako proći test u sustavima sveučilišta protiv plagiranja, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp funkcionira po jedinstvenoj tehnologiji tako da se izgledom datoteka s povećanom originalnošću ne razlikuje od originala.

Rezultati pretraživanja


stručni članak Načela liječenja dijabetesaVrsta rada: zbornik radova. Dodano: 28.04.2012. Godina: 2011. Stranice: 16. Jedinstvenost prema antiplagiat.ru:


Sadržaj:
Uvod.
Poglavlje I. Klinički opis dijabetesa kao jedne od najčešćih bolesti na svijetu.

      Pregled dijabetesa.
1.2. Metabolizam ugljikohidrata i njegova regulacija.
1.3. Etiološka klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1999.).
Poglavlje II Načela liječenja dijabetesa.
2.1. Klinička slika šećerne bolesti tipa 1.
2.2. Patogeneza šećerne bolesti tipa 1.
2.3. Dijagnoza poremećaja metabolizma ugljikohidrata.
2.4. Opis mjera liječenja dijabetes melitusa tip 1 i 2.


Uvod.
Dijabetes melitus je hitan medicinski i socijalni problem našeg vremena koji s obzirom na prevalenciju i incidenciju ima sva obilježja epidemije koja pokriva većinu ekonomski razvijenih zemalja svijeta. Značaj problema je zbog razmjera širenja dijabetesa. Trenutno, prema WHO-u, u svijetu već postoji više od 200 milijuna pacijenata, ali stvarni broj slučajeva je oko 2 puta veći (osobe blažeg oblika koji ne zahtijevaju medicinsko liječenje ne uzimaju se u obzir). Štoviše, stopa porasta godišnje raste u svim zemljama za 5-7%, a udvostručuje se svakih 12-15 godina. Rusija u tom pogledu nije iznimka, samo se u proteklih 15 godina ukupan broj oboljelih od dijabetesa udvostručio.
Slijedom toga, katastrofalno povećanje broja slučajeva postaje nezarazna epidemija..
Pitanju suzbijanja dijabetesa pridaju se dužna pažnja ministarstvima zdravlja svih zemalja. U mnogim zemljama svijeta, uključujući Rusiju, razvijeni su odgovarajući programi koji omogućuju rano otkrivanje dijabetes melitusa, liječenje i prevenciju vaskularnih komplikacija, koje su uzrok rane invalidnosti i visoke smrtnosti primijećene u ovoj bolesti.
Borba protiv dijabetes melitusa i njegovih komplikacija ovisi ne samo o koordiniranom radu svih dijelova specijalizirane medicinske službe, već i o samim pacijentima, bez čijeg sudjelovanja ne mogu se postići ciljevi za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata u šećernoj bolesti, a njegovo kršenje uzrokuje razvoj vaskularnih komplikacija.
Poznato je da se problem može uspješno riješiti samo kad se zna sve o uzrocima, fazama i mehanizmima njegova pojavljivanja i razvoja.
Diabetes mellitus karakterizira neprestano povećanje glukoze u krvi. Može se pojaviti u bilo kojoj dobi i trajat će cijeli život. Nasljedna predispozicija jasno je evidentirana, međutim, realizacija ovog rizika ovisi o djelovanju mnogih okolišnih čimbenika, a koje vode pretilost i fizička neaktivnost. Postoje dijabetes tipa 1 dijabetes melitus ovisan o inzulinu i šećerna bolest dijabetesa tipa 2. Katastrofalno povećanje incidencije povezano je s dijabetesom tipa 2, za koji je više od 85% svih slučajeva.
Dijabetes melitus čovječanstvu je poznat od davnina. Naziv “dijabetes” uveo je u medicinsku praksu Areteus iz Kapadokije u 2. stoljeću poslije Krista, iako je opis simptoma ove bolesti pronađen u Ebers papirusu (Egipat) u 15. stoljeću prije Krista. Potječe od grčkog "diabaio", što znači "proći". U 5. stoljeću AD, iscjelitelji Susrut i Charuk opisali su pune i mršave bolesnike s dijabetesom i također primijetili slatki okus urina kod pacijenata s dijabetesom..
Avincenna je u 5. stoljeću također detaljno opisala pojavu dijabetesa u svojim "Kanonovima medicine" i skrenula pozornost na gangrenu kod dijabetesa.
U 17. stoljeću, Thomas Willis (T. Willis, Engleska) uveo je još jedan važan detalj u karakterizaciji dijabetesa. Utvrdio je da pacijenti imaju slatki okus, jer sadrži šećer. Nakon toga konačno je nastalo ime dijabetesa i postalo je poznato kao dijabetes.
U 18. stoljeću identificirali su se Matteus Dobson i Thomas Kouki (Engleska). Da krvni serum pacijenata s dijabetesom sadrži šećer, a to je povezano s oštećenjem gušterače. Krajem 19. stoljeća Claude Bernard (Francuska) predložio je da se glukoza u tijelu skladišti u obliku jetrenog glikogena.
1889. Oscar Minkowski i Joseph von Mehring (Njemačka) otkrili su da uklanjanje gušterače kod psa dovodi do dijabetesa.
Krajem 19. stoljeća Paul Langerhans, njemački student, izolirao je nakupinu stanica u gušterači koje izlučuju tvar koja snižava glukozu u krvi. Ti su se grozdovi kasnije zvali "otočići Langerhansa"..
Početkom 20. stoljeća Jean de Meyer, liječnik iz Belgije, dao je ovoj tvari koja je navodno snižavala šećer u krvi, ime „inzulin“ (s latinskog otoka Insula). Zanimljivo je da je naziv "inzulin" uzet još prije njegove izolacije i kliničke uporabe.
Frederick G. Bunting, radeći kao kirurg i predavajući fiziologiju na Sveučilištu u Torontu, uvjereni profesor fiziologije na istom sveučilištu, J.J. R. MacLeod započeo niz radova na oslobađanju inzulina. Pomažu studentu Charlesu Bestu da bude prihvaćen kao asistent.
30. srpnja 1921. C. Best i F. G. Bunting prvi su put unijeli ekstrakt gušterače psu s eksperimentalnim dijabetesom i primili smanjenje glukoze u krvi. Kasnije, krajem 1921., J.B. Collip je izumio metodu ekstrakcije koja omogućuje dobivanje pročišćenog pripravka iz krava gušterače, pogodnog za kliničku upotrebu. 11. siječnja 1922. ovaj je ekstrakt prvi put predstavljen 14-godišnjem Leonardu Thompsonu s dvogodišnjim dijabetesom u Centralnoj bolnici u Torontu, nakon što je postigao nestanak glukozurije u roku od 10 dana. Za otkrića inzulina i njegovu praktičnu upotrebu F. G. Bunting i J.J. R. MacLeod je 1923. dobio Nobelovu nagradu za medicinu, koju su podijelili s C. Bestom i J. B. Collipom. [Bokarev 7str]
Napredak kliničke medicine u drugoj polovici 20. stoljeća omogućio je bolje razumijevanje uzroka razvoja dijabetes melitusa i njegovih komplikacija, kao i značajno ublažavanje patnje bolesnika, što je bilo nemoguće zamisliti još prije četvrt stoljeća. Početak mnogih inovacija položen je u istraživačke centre u Velikoj Britaniji.
Cilj rada je proučavati etiologiju, patogenetičke mehanizme razvoja dubokih metaboličkih promjena u tijelu na pozadini šećerne bolesti. Predmet studije bit će i različite klasifikacije ove bolesti, suvremene metode dijagnostičkog istraživanja i liječenja..

Poglavlje 1. Klinički opis dijabetesa kao jedne od najčešćih bolesti na svijetu.
1.1 Opće informacije o dijabetesu.
Dijabetes melitus [E10-E14] je heterogeni sindrom koji uključuje međusobno povezane biokemijske, vaskularne i neurološke poremećaje. Pod ovim nazivom kombiniraju se metaboličke bolesti zbog oštećenja u izlučivanju ili djelovanju inzulina ili oboje. U oba slučaja, zbog nedostatka učinka inzulina, metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina je poremećen. Kronična hiperglikemija dovodi prvo do funkcionalnih poremećaja, a zatim do organskih oštećenja niza organa, uključujući bubrege, oči, živce, srce i krvne žile.
Patogenezom se većina šećerne bolesti može podijeliti u dvije velike kategorije. Dijabetes melitus 1 temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina uzrokovanom autoimunim uništenjem? Stanica otočića gušterače. Šećerna bolest tipa 2 nastaje zbog kombinacije dva razloga: otpornost mišića i jetre na inzulin i nedovoljno lučenje inzulina. [E. peters 17 str.]
Hiperglikemija nije samo sastavni znak dijabetesa i pokazatelj na kojem se temelji njegova dijagnoza. To je glavno kršenje na kojem se temelji njegova dijagnoza. To je glavni prekršaj protiv kojeg je usmjereno liječenje. Međutim, prevencija kardiovaskularnih komplikacija nije manje važna. Uključuju i lezije velikih i malih žila (makro - mikroangiopatija). Makroangiopatija dovodi do moždanog udara, infarkta miokarda i ateroskleroze perifernih arterija. Naravno, ova bolest utječe na ljude koji ne pate od dijabetesa, ali u potonjem se razvijaju ranije i teže su. Mikroangiopatija se očituje dijabetičkom retinopatijom i nefropatijom. Druga komplikacija dijabetesa - neuropatija - uključuje višestruke ozljede perifernog i autonomnog živčanog sustava. Najčešće su ove ozljede uzrokovane metaboličkim poremećajima, a puno rjeđe mikroangiopatijom..
Dijabetes tipa 1.
Najčešća varijanta ove vrste dijabetesa je autoimuna. Rana varijanta bolesti nazvana je dijabetes melitusom ovisnim o inzulinu ili juvenilnom dijabetesu. Uzrok mu je autoimuno uništavanje? Stanica ćelije gušterače posredovano T-limfocitima. Stopa uništenja može biti različita, ali kod djece obično prolazi brže nego kod odraslih. Incidencija dijabetesa tipa 1 najveća je među djecom i adolescentima. U otprilike 75% slučajeva bolest počinje kod ljudi mlađih od 30 godina, ali može se pojaviti još više u odrasloj dobi, čak između 60 i 80 godina. Često je prva manifestacija dijabetesa tipa 1 ketoacetoza; ovaj je početak bolesti karakterističan za djecu i adolescente. Ostali bolesnici imaju umjerenu hiperglikemiju na gladu, što se može pretvoriti u tešku hiperglikemiju i ketoacidozu zbog infekcije ili stresa. Kod nekih bolesnika, posebno odraslih, zaostalo lučenje inzulina traje dugo godina. Kada se sekretorna sposobnost a-stanica u takvih bolesnika smanji, oni postaju osjetljivi na ketoacidozu i ne mogu bez inzulinske terapije. Obično su bolesnici s dijabetesom tipa 1 mršavi, ali ponekad bolest pogađa ljude s prekomjernom težinom. U 85-90% bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetesom melitusom tipa 1 s dijagnosticiranom hiperglikemijom natašte otkriveni su markeri autoimune destrukcije? Stanica - antitijela na stanice otočića, gluutatodekarboksilaza inzulina, tirozin fosfataza. Predispozicija za autoimunu reakciju protiv a-stanica određena je različitim HLA genima (antigenima glavnih humanih histokompatibilnih humanih leukocitnih antigena). Upisivanjem ovih gena može se procijeniti rizik od dijabetesa melitusa tipa 1. Međutim, autoimuna reakcija može započeti i u nedostatku predisponirajućih gena, pod utjecajem okolišnih čimbenika. Ovi čimbenici se slabo razumiju. Pacijenti s dijabetesom podložni su i drugim autoimunim bolestima, poput difuznog toksičnog guša, kroničnog limfocitnog tiroiditisa, Addisonove bolesti.
Ponekad postoji idiopatski dijabetes melitus tipa 1. U Japanu je detaljnim pregledom 56 bolesnika s dijabetesom tipa 1 otkrivena podskupina od 11 bolesnika kojima nedostaje autoantitijela na glutamat dekorboksilazu, stanice otočića i inzulin. U tih je bolesnika razina C - peptida bila niža, hiperglikemija izraženija, a ketoacidoza je bila češća i teža u usporedbi s ostalim bolesnicima. Uz to, u svih 11 slučajeva, razina HbA 1c (glikoziliranog geoglobina A 1c) bila je manja od 8,5%. Autori su zaključili da postoji fulminantan oblik idiopatskog dijabetesa melitusa tipa 1, koji nije autoimunog, ali je vjerojatno virusnog podrijetla. Posljednja pretpostavka temeljila se na činjenici da kod 3 od 11 bolesnika s biopsijom gušterače nije pokazao inzulin, već je otkrio masivnu limfocitnu infiltraciju tkiva vanjske žlijezde. Neki stručnjaci idiopatski dijabetes melitus tipa 1 pripisuju posebnoj varijanti šećerne bolesti koja se u SAD-u nalazi uglavnom među crncima. Nemaju svi takvi bolesnici apsolutni nedostatak inzulina, a nisu svi osjetljivi na ketoacidozu. Prva manifestacija bolesti može biti ketoacidoza; i nadalje, potreba za inzulinom ili slabi ili se opet intenzivira. Prevladavajuće oštećenje kod takvih bolesnika je prije nedostatak inzulinske sekrecije, a ne inzulinska rezistencija. Ova varijanta bolesti je naslijeđena i karakterizira je izostanak markera autoimune reakcije i sugeriranja HLA alela.
U približno bolesnika s dijagnozom dijabetesa tipa 2, otkrivaju se autoantitijela na otočne stanice glulutopodekarsilaze. Ova varijanta bolesti naziva se latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba (LADA; latentni autoimuni dijabetes u odraslih); spominje se u novim smjernicama WHO-a za dijagnozu i klasifikaciju dijabetesa. Ovo je sporo progresivni dijabetes melitus tipa 1, kojeg karakteriziraju znakovi obolijevanja od dijabetesa melitusa tipa 1 i šećerne bolesti tipa 2. Uz ovaj oblik bolesti prvo se čuva izlučivanje. Ali s vremenom se iscrpljuje; postoji umjerena otpornost na inzulin, kao kod šećerne bolesti tipa 2; stimulirana sekretorna aktivnost? - stanice se poremećaju mnogo više nego kod dijabetesa tipa 2.
Dijabetes tipa 2.
Dijabetes melitus tipa 2 (koji se ranije zvao dijabetes melitus ovisan o inzulinu ili dijabetes melitus kod odraslih) ima inzulinsku rezistenciju u kombinaciji s relativnom (a ne apsolutnom, kao kod šećerne bolesti tipa 1) izlučivanjem inzulina. U početku, a ponekad i tijekom života, pacijenti ne trebaju inzulin za održavanje prihvatljive razine glukoze. Nema sumnje da je dijabetes tipa 2 heterogeni sindrom koji može biti uzrokovan raznim razlozima. Vrlo je vjerojatno da ćemo u budućnosti, kada se dešifriraju mehanizmi patogeneze pojedinih oblika bolesti i pripadajućih genetskih oštećenja, jasnije razlikovati i na drugi način klasificirati te oblike, a zatim šećerna bolest tipa 2. Još uvijek nije razjašnjena etiologija šećerne bolesti tipa 2, ali to je već poznato je da ova bolest nije uzrokovana autoimunim uništavanjem? - stanica i drugim uzrocima.
Od 80-90-% bolesnika s dijabetesom tipa 2 pretilo je, što samo po sebi povećava inzulinsku rezistenciju. Čak i ako nema pretilosti prema formalnim kriterijima (količina masnog tkiva i indeks tjelesne mase), pacijent može imati suvišno masno tkivo u obaminalnoj regiji, što također povećava otpornost na inzulin. Ketoacidoza u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 razvija se rijetko i gotovo uvijek na pozadini stresa ili prateće bolesti, poput infekcije. Šećerna bolest tipa 2 često ostaje nepriznata dugi niz godina, jer hiperglikemija nije toliko izražena da su se očitovali klasični simptomi šećerne bolesti. Prema nekim procjenama, između početka hiperglikemije i dijagnoze dijabetesa tipa 2 proteklo je 9-12 godina. I za to se vrijeme, nažalost, mikro i makroangiopatija i neuropatija često uspijevaju razviti. Zato oko 20% bolesnika s dijabetesom tipa 2 u vrijeme dijagnoze već ima jednu ili više mikroangiopatskih i neuropatskih komplikacija.
Kod dijabetesa tipa 2, razina inzulina je normalna ili čak povišena. Ali u stvari, razina inzulina ne odgovara hiperglikemiji, jer je funkcija? - stanica narušena. Zbog toga inzulin nije dovoljan da pobijedi inzulinsku rezistenciju.
Iako se inzulinska rezistencija može smanjiti gubitkom težine i oralnim hipoglikemijskim agensima (derivati ​​metformina i tiazolidindiona), postoji genetska predispozicija za rezistenciju na inzulin. Budući da postoji puno inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 2, oni nemaju pojačanu ketogenezu, a ketoacidoza je malo vjerojatna čak i bez liječenja.
Rizik od dijabetesa tipa 2 povećava se pretilošću, starenjem i sjedilačkim načinom života. Procjenjuje se da na svakih 20% povećanja tjelesne težine od dobne norme postoji dvostruko povećanje rizika. Rizik se udvostručuje svakih 10 godina nakon četrdesete godine života, a ta povezanost ne ovisi o težini. Prevalencija ove bolesti među ljudima u dobi između 65 i 75 godina iznosi 20%, a između 80 i 90 godina vjerojatno je još veća. Učestalost šećerne bolesti tipa 2 u različitim etničkim skupinama nije ista: u SAD-u je 6% među bijelcima, među crncima i Azijatima - 10%, među Hispancima - 15%, a u nekim indijanskim plemenima doseže 20, pa čak i 50%. U žena koje su imale dijabetes u trudnica, dijabetes tipa 2 razvija se mnogo češće (u 25-50% slučajeva) nego u žena s normalnim metabolizmom glukoze tijekom trudnoće. Šećerna bolest tipa 2 često ima obiteljski karakter, što ukazuje na izraženu nasljednu predispoziciju za ovu bolest (a to je značajna razlika između dijabetesa tipa 2 i dijabetesa tipa 1). Genetika šećerne bolesti tipa 2 je složena i slabo razumljiva, dijelom i zbog raznolikosti kliničkih opcija za ovu vrstu bolesti.
Ostale vrste dijabetesa.
Genetska disfunkcija? - stanica.
Dijabetes melitus sa nasljeđivanjem mitohondrijske DNA i zbog toga se nasljeđuje samo majčinom linijom. Jedna od tih mutacija je zamjena adenina s guaninom na položaju 3243 gena leucina tRNA i dovodi do smanjenja aktivnosti citokrom C oksidaze u P stanicama, uslijed čega je njihov odgovor na glukozu poremećen. Klinički se to očituje gluhoćom i dijabetesom. Mutaciju 3243 nalazimo i kod mnogih s MELAS sindromom (Mitohondrijska encefalomiopatija, laktična acidoza, epizode slične štrajku), uključujući mitohondrijsku encefalomiopatiju, laktacitozu i epizode slične moždanom udaru. Međutim, dijabetes nije uključen u ovaj sindrom, što sugerira mogućnost različitog izražavanja iste mutacije.
Volframski sindrom (drugi naziv - DIDMOAD sindrom; Dijabetes melitus, optička atrofija, gluhoća) nasljeđuje se autozomno recesivno i uključuje dijabetes melitus zbog nedostatka inzulina; s obdukcijom u takvim slučajevima? - stanice se ne otkrivaju. Ostale komponente sindroma: dijabetes insipidus, hipogonadizam, atrofija optičkog živca, senzorineuralni gubitak sluha.
U juvenilnog dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu (MODY; Dijabetes sazrijevanja u mladima) hiperglikemija se obično manifestira do 25 godina. Postoji 6 poznatih varijanti za juvenilni dijabetes melitus neovisan od inzulina (MODY1-MODY6) zbog različitih mutacija. Sve se varijante nasljeđuju autozomno dominantno i kod svih je oštećena sekrecija inzulina, a ne njegov učinak. Najčešće se MODY2 javlja zbog mutacije gena hekokinaze na kratkom kraku 7. kromosoma. Hekokinaza pretvara glukozu u glukozu-6-fosfat, tijekom metabolizma kojeg u stanicama inzulina aktivira sinteza inzulina. Zbog toga hekokinaza u a-stanicama služi kao senzor za promjene koncentracije glukoze u plazmi. Zbog oštećenja hekokinaze u MODY2, potrebne su povišene koncentracije glukoze da potaknu lučenje inzulina. Dvije druge uobičajene varijante bolesti MODY1 i MODY3 - uzrokovane su mutacijama u genima transkripcijskih faktora HNF-4? na dugačkoj ruci 20. kromosoma i HNF-1? na dugačkom ramenu 12. kromosoma.
Genetski poremećaji inzulina.
Mnogi atipični slučajevi dijabetesa nastaju zbog genetskih oštećenja u djelovanju inzulina. Metabolički poremećaji uzrokovani mutacijama gena receptora za inzulin primijećeni su kod crne akantoze, virilizacije kod žena i ciste na jajnicima. Ranije se ovaj sindrom nazivao sindromom inzulinske rezistencije i crnom akantozom tipa A. Kod djece su leprechaunizam (Donoghue sindrom) i Rabson-Mendenhall sindrom uzrokovan mutacijama gena receptora inzulina, što dovodi do oslabljene funkcije receptora i izuzetno teške inzulinske rezistencije. Pacijenti s leprechaunizmom prepoznaju se po karakterističnim osobinama lica, bolesnici s Rabson-Mendenhall sindromom - po abnormalnostima zuba i noktiju i hiperplaziji pinealnog tijela. Ovi drugi sindromi mogu biti uzrokovani oštećenjima: 1) sinteza inzulinskog receptora; 2) prijenos receptora na plazma membranu; 3) vezanje inzulina na receptor; 4) prijenos signala iz receptora u stanicu; 5) endocitoza, recikliranje i razgradnja receptora.
Kod generalizirane lipodistrofije i porodične segmentalne lipodistrofije opaža se inzulinska rezistencija u nedostatku oštećenja gena receptora za inzulin. Smatra se da su ovi sindromi posljedica postreceptorskih poremećaja inzulinske signalizacije..
Egzokrina bolest gušterače.
Svako opsežno oštećenje tkiva gušterače može dovesti do dijabetesa melitusa, na primjer, s pankreatitisom, pankreatktomijom, teškom traumom. U nerazvijenim tropskim zemljama uobičajena je jedinstvena kombinacija pankreatitisa i dijabetesa - kronični sklerozirajući pankreatitis. Ovom bolešću najčešće su mladi ljudi. Pate od iscrpljenosti, a karakteriziraju ga bolovi u trbuhu koji zrače u leđa, kalcifikacija u gušterači tijekom rendgenskih zraka i često nedostatak egzokrinog rada gušterače. Donedavno je kronični sklerozirajući pankreatitis smatran vrstom dijabetes melitusa uzrokovanog gladovanjem, ali ovaj je oblik dijabetesa isključen iz trenutne klasifikacije. Nasljedne bolesti gušterače uključuju cističnu fibrozu i hematokromatozu ("brončani dijabetes"). Izuzetak. Kada se dijabetes razvija s ograničenim oštećenjem gušterače - to je adenokarcinom koji obično zauzima samo mali dio žlijezde.
Endokrine bolesti.
Šećerna bolest može biti uzrokovana nekim hormonima aktivnim tumorima. Pretjerano izlučivanje glukokortikoida (Cushingov sindrom), STH (akromegalija), ketaholamini (feokromocitom) blokira djelovanje inzulina. Sa tireotoksikozom se učinak inzulina neznatno suzbija, ali metabolizam glukoze znatno se ubrzava. Međutim, dijabetes melitus sa tireotoksikozom javlja se samo u onim slučajevima kada je u početku oštećena sekretorna aktivnost? - stanica. Kateholamini blokiraju ne samo djelovanje inzulina, već i njegovu sekreciju. Izlučivanje inzulina suzbija se i somatostatinom i aldosteromom (zbog hipokalemije). Glukagonoma uzrokuje blagi dijabetes zbog povećane proizvodnje glukoze u jetri. Nakon ekstrakcije osnovne bolesti, dijabetes je obično. Prolazi, ali može potrajati (na primjer, nakon izliječenja Cushingovog sindroma i akromegalije).
Lijekovi i toksične tvari.
Te tvari mogu inhibirati lučenje inzulina ili pojačati otpornost na inzulin. Pentamidinpri suzbija izlučivanje inzulina u u uvodu (ali ne tijekom udisanja), fenitoin, interferon? (vjerojatno zbog indukcije autoimune reakcije), diazoksid, streptozocin, tiazidi (zbog hipokalemije), azo-bojilo aloksan rodenticit Vakor. Nikotinska kiselina, glukokortikoidi,? -Adrenostimulansi, hormoni štitnjače i estrogeni uzrokuju otpornost na inzulin. Hormoni štitnjače i estrogeni mogu uzrokovati dijabetes samo kod ljudi s oštećenim sekretornim rezervama? -Celija; bez liječenja ovim lijekovima dijabetes se kod tih ljudi ne pojavljuje.
infekcije.
Još nije razvijena jasna ideja o ulozi virusa u patogenezi dijabetesa. Teoretski, postoje dvije mogućnosti: virus izravno zarazi i uništi? Stanice ili aktivira ili pojačava autoimuni odgovor. Putomorfološka studija tkiva gušterače nekoliko pacijenata koji su umrli od dijabetesa otkrila je znakove oštećenja virusa na> stanicama. Međutim, ciljanim pretragama u tom smjeru, takvi su se znakovi otkrivali samo u vrlo rijetkim slučajevima. Najvjerojatnije, virusi navedeni u etiološkoj klasifikaciji nekako sudjeluju u autoimunoj reakciji, posebice jer se kod većine bolesnika s sumnjom na virusnu prirodu dijabetes melitus protutijela na antigene β-stanica..
Rijetki oblici dijabetesa uzrokovani imunološkim poremećajima.
Sindrom ukočenosti mišića - autoimuna bolest s lezijama središnjeg živčanog sustava, koju karakterizira povećanje krutosti skeletnih mišića i bolni grčevi mišića; često se prouzrokuju visoki titri autoantitijela na glutomatodekarsilaze; otprilike jedna trećina pacijenata razvije šećernu bolest koja zahtijeva liječenje inzulinom.
Autoantitijela na inzulinske receptore natječu se s hormonom za vezanje na receptor i tako blokiraju učinak inzulina i uzrokuju dijabetes. Kao i kod drugih varijanti teške inzulinske rezistencije, i pacijenti s autoantitijela na inzulinske receptore često imaju crnu akantozu. U takvim slučajevima, oni govore o sindromu inzulinske rezistencije i crnoj akantozi tipa B.
Ponekad se autoantitijela na inzulinske receptore rijetko nalaze kod drugih autoimunih bolesti - SLE (sistemski eritematozni lupus), kroničnog limfocitnog tiroiditisa, sistemske skleroderme, primarne bilijarne ciroze, autoimune trombocitopenične purpure, a također i s limfomom. U svim tim slučajevima takva autoantitijela uzrokuju hipoglikemiju..
Nasljedni sindromi, uključujući dijabetes. Povišeni rizik od dijabetesa karakterističan je za mnoge nasljedne sindrome, na primjer, Downov sindrom, Klinefelter, Turner. Kromosomske nepravilnosti i druge genetske oštećenja u tim i drugim nasljednim sindromima dobro su poznata, ali mehanizmi patogeneze šećerne bolesti nisu proučavani..
Trudnoća za dijabetes (gestacijski dijabetes).
Pristup dijagnozi dijabetesa kod trudnica razlikuje se od pristupa dijabetesu općenito. Budući da čak i minimalna oslabljena tolerancija na glukozu u trudnica predstavlja rizik od razvojnih pragova, hipoksije i smrti fetusa, kao i rizika od neonatalnih komplikacija i uzrokuje privremeni porođaj), ranije je odlučeno da se pregledaju sve trudnice na dijabetes. Međutim, ovaj se pristup promijenio od vremena: s obzirom na očitu neprofitabilnost, žene s niskim rizikom od dijabetesa trudnica bile su isključene iz istraživanja. Grupa s niskim rizikom uključuje žene mlađe od 25 godina, koje imaju prekomjernu tjelesnu težinu, nemaju neposrednu obitelj, imaju dijabetes i ne pripadaju etničkim skupinama s visokom prevalencijom dijabetesa (latinoamerička, crnačka, indijska, azijska). Trudnice niskog rizika obično ne trebaju probir dijabetesa, osim ako ne postoji povećan rizik od akušerskih komplikacija.
Vrlo važnu pažnju treba posvetiti novorođenčadi u prva 2-3 dana života zbog opasnosti od razvoja hipoglikemijskih stanja.
Težina dijabetesa može se odrediti stupnjem mikro- i makro-vaskularnih lezija prema tablici:
Vaskularne lezije u dijabetes melitusu različite težine.

1.2. Metabolizam ugljikohidrata i njegova regulacija.
Sadržaj glukoze kod zdrave osobe uvijek se održava na određenoj razini, a fluktuacije su vrlo male. To se određuje činjenicom da je glukoza komponenta koja je potrebna da bi se osigurale energetske potrebe tjelesnih stanica. U posebnom su položaju moždane stanice koje za normalan tijek unutarćelijskih procesa i njihovo postojanje mogu primiti glukozu samo izravno iz krvne plazme.
Glukoza ulazi u krv iz više izvora. To može biti posljedica apsorpcije hrane i može se isticati iz stanica samog tijela. Ugljikohidrati iz hrane predstavljeni su u obliku škroba, glikogena i disaharida (saharoza, laktoza, maltoza). Oni su već u usnoj šupljini počinju prolaziti cijepanje. To se događa pod utjecajem amilaze. Postoji nekoliko vrsta ovih enzima. Jedna amilaza, nazvana? -Amilaza, ili endoamilaza, razgrađuje unutarnje glukozidne veze u polisaharidima. Drugi,? - amilaza, uklanja maltozu iz škrobnog disaharida. Ostale amilaze mogu cijepiti ostatke glukoze iz polisaharidnog lanca itd. Dakle, formiranje male količine dekstrina i maltoze već se događa u usnoj šupljini. Isti se proces nastavlja u želucu zbog djelovanja amilaza usne šupljine, koji djeluju samo unutar konglomerata hrane, jer kiselo okruženje koje postoji u želucu samo po sebi neutralizira njihov učinak. Samo u crijevima nastavlja se daljnji razgradnju ugljikohidrata do monosaharida pod djelovanjem enzima amil-1,6 glikozidaza, maltoza, saharoza, laktoza i amilaza. Rezultirajuća glukoza, fruktoza i galaktoza apsorbiraju se kroz vilice crijevne stijenke i ulaze u krvotok..
Procjenjuje se da gotovo 85% ugljikohidrata sadržanih u hrani ulazi u krvotok. Kapilarima crijevnih vila gotovo se sav apsorbirani ugljikohidrat dostavlja u jetru putem sustava portalnih vena. Međutim, oko 10% monosaharida zaobilazi jetru i kroz limfne strukture ulazi u cirkulirajuću krv..
Brzina apsorpcije pojedinih ugljikohidrata je različita. Galaktoza i glukoza najbrže prodiru u tijelo, fruktoza je gotovo dvostruko sporija. Ostali monosaharidi apsorbiraju se puno sporije i u malim količinama. Budući da su za nas monosaharidi uglavnom glukoza, u budućnosti ćemo se usredotočiti na njegove transformacije.
Apsorbirana glukoza iz krvi može se odmah zarobiti u energetski zahtjevnim stanicama. Ali najveći dio se taloži u stanicama u obliku energetske rezerve - glikogena. Fosforilacija glukokinazom u jetri i hekokinaza u skeletnom mišiću, glukoza se pretvara u glikogen. Završne faze glikogenogeneze provode se pomoću enzima glikogen sintetaze i glikogena - enzima razgranavanja.
Najveći dio glikogena nalazi se u stanicama jetre, ali se taloži i u stanicama mišićnog tkiva, bubrega i ostalih organa i tkiva. Kada je apsorpcija hrane dovršena, nivo glukoze u krvi održava se unosom glukoze iz stanica samog tijela. Većina glukoze ulazi u krvotok kao rezultat kontinuiranog razgradnje nataloženog glikogena. Glavni mu je dobavljač jetra u kojoj se glikogen neprestano razgrađuje na molekule glukoze.
Brzina razgradnje glikogena određena je potrebama tijela. Procjenjuje se da u normalnim uvjetima, raspad glikogena osigurava minutni unos od 1,9 do 2,1 mg glukoze po kilogramu tjelesne težine.
Raspad glikogena - glikogenoliza, provodi se u obliku postupnog cijepanja molekula glukoze iz glikogena u obliku glukoze -1-fosfata. Pretvorena pod djelovanjem fosfoglukomutaze u glukoza-6-fosfat, podvrgava se anaerobnoj oksidaciji u ciklusu Embden-Meyerhof i zaobilazeći stupnjeve piruične i mliječne kiseline prelazi u acetil koencim A.
Potonji se već podvrgava oksidaciji u vodu i ugljični dioksid tijekom aerobne oksidacije u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus). Nadalje, tijekom raspada jedne molekule glukoze nastaje velika količina energije koja se nalazi u 38 molekula ATP-a. Ovdje je potrebno napomenuti da stvaranje glukoze u tijelu može doći i iz masti, uglavnom iz komponente glicerola, kao i iz aminokiselina. Sinteza glukoze iz proteinskih aminokiselina i masti nazvala se glukoneogeneza. Javlja se u slučajevima kada razgradnja glikogena nije dovoljna za održavanje razine glukoze u krvi koja može zadovoljiti potrebe tijela. Takvi se slučajevi događaju tijekom razdoblja dugotrajnog posta, s produljenim fizičkim radom ili s neprekidnim smanjenjem potrebnog unosa ugljikohidrata iz hrane. Glukoneogeneza se javlja uglavnom u jetri, ali se javlja i u bubrezima i stanicama crijevne sluznice. Glukoza se može stvoriti iz mnogih aminokiselina, ali najčešće i najbrže se formira iz alanina, aspartanske i glutaminske kiseline. Intenzivnim radom mišića u njima nastaje mliječna kiselina koja se također pretvara u glukozu. Na kraju, potrebno je spomenuti heksoza monofosfatnu oksidaciju glukoze, koja se naziva pentozni ciklus. Njegovo kvantitativno sudjelovanje u metabolizmu glukoze ne prelazi nekoliko posto, ali vrijednost ovog puta je oksidacija glukoze vrlo velika. Pored sinteze pentoza, dolazi do nakupljanja koenzima NADPH 2 dehidrogenaze potrebnog za sintezu nukleinskih kiselina, masnih kiselina, kolesterola i aktiviranje folne kiseline.
Glavni regulator količine glukoze potrebne tijelu da uđe u krv su inzulin i glukagon. Pored njih, određeni učinak na šećer u krvi imaju i adrenalin, kortizon i hormon rasta.
Inzulin nastaje u gušterači, u - stanicama otočnog aparata. Otoci Langerhansa zauzimaju 2 do 3% volumena žlijezde, a β stanice čine do 85% stanica ovih formacija.
Veliki doprinos razumijevanju inzulina dali su britanski znanstvenici. 1955. godine Frederick Sanger, dvaput nobelovac, dešifrirao je njegovu strukturnu formulu, odredio aminokiselinsku sekvencu molekule inzulina u dva lanca povezana disulfidnim mostovima i interspecies razlike u molekuli inzulina, a 1969. Dorothy Hodgkin je pojasnila strukturu inzulina.
Danas znamo da je inzulin polipeptid koji se sastoji od 51 aminokiseline koja se nalazi u dva lanca. Lanac A ima 21 aminokiselinski ostatak, u lancu B ih je 30. Polipeptidni lanci povezani su međusobno pomoću disulfidnih mostova.
Formiranje inzulina samo u sekretornim granulama? - stanice u obliku veće molekule - proinzulina, iz kojega se cijepa peptid koji sadrži 33 aminokiseline. Taj se fragment molekule naziva C-peptid..
Dvije faze izlaska inzulina iz zdravih pojedinaca? - Stanice. Prvu ili ranu fazu karakterizira otpuštanje inzulina tijekom inzulina unutar nekoliko minuta nakon intravenske primjene glukoze i odražava otpuštanje inzulina pohranjenog u? - Stanice. Druga, kasna, faza izlučivanja inzulina karakterizira otpuštanje novointetiziranog inzulina u krv. Otpuštanje inzulina u krv regulirano je sadržajem inzulina u njemu..
S povećanjem razine glukoze određenog praga aktivira se sustav adenilata ciklaze, a rezultirajući ciklički adenozin monofosfat (c AMP) daje signal za izlučivanje inzulina. Ovaj mehanizam određuje razinu izlučivanja osnovnog inzulina i osigurava održavanje koncentracije glukoze u krvi u rasponu od 4,4-5,3 mmol / l. Inzulin zaustavlja razgradnju glikogena i doprinosi njegovoj sintezi, a također inhibira otpuštanje slobodne glukoze u krv.
U interakciji s staničnim receptorima, inzulin potiče pristup staničnim membranama specifičnih proteina - transportera glukoze, koji ga pretvaraju u stanicu. Inzulin aktivira fosfolaciju glukokinaze u jetri i hekokinaze u mišićnom i masnom tkivu, kao i procese hekso monofosfatnog ciklusa i anaerobne glikolize.
Inzulin utječe ne samo na metabolizam ugljikohidrata, već i na metabolizam masti i bjelančevina u tijelu. Iskorištavanje masti pruža čovjeku 40-50% energije. Inzulin potiče sintezu masnih kiselina i triglicerida u jetri i masnom tkivu, inhibira lipolizu, inhibira lipolitičko djelovanje kateholamina, hormona rasta, glukokortikoida, tiroksina, ACTH, TSH, melanocitostimulacijskog hormona.
Inzulin inhibira sintezu ketonskih tijela, pridonoseći metabolizmu acetooctene i a-hidroksibuterne kiseline. Utjecajući na metabolizam proteina, inzulin ubrzava prodiranje aminokiselina kroz stanične membrane i njihovu ugradnju u proteinske strukture. Također ima anti katabolički učinak. Dakle, inzulin povećava potrošnju i oksidaciju glukoze u stanicama tijela, uglavnom mišića i adipocita, te potiče sintezu proteina, lipida i glikogena. Sve to dovodi do smanjenja glukoze u krvi do njegove normalne razine. Nakon što razina glukoze u krvi padne ispod dostupne granice. Aktivira se proizvodnja glukagona, adrenalina, kortizona i hormona rasta, koji povećavaju glikemiju.
Glikogen je polipeptid također nastao na otočićima Langerhansa gušterače, ali već u p-stanicama. Ima jednolančanu strukturu od 29 aminokiselina. Sinteza i izlučivanje glukagona u krvi, kao i inzulina, određuje se razinom šećera u krvi mehanizmom povratnih informacija. U ovom slučaju, razina glukoze raste zbog glikogenolize, propadanja glikogena u glukozu i kao posljedica inhibicije njegove sinteze. Glukagon također potiče stvaranje glukoze iz aminokiselina, poboljšavajući mehanizme glukoneogeneze i iz masti. Aktiviranjem lipolize glukagon pojačava ketogenezu.
Adrenalin je hormon koji proizvodi adrenalna medula. Njegov utjecaj na metabolizam ugljikohidrata prilično je velik. Adrenalin je u stanju brzo povećati šećer u krvi zbog ubrzavanja razgradnje glikogena u jetri i mišićima. Istodobno, dolazi do usporavanja brzine prodora glukoze u stanice, do nekog smanjenja brzine njegove oksidacije. Adrenalin povećava brzinu lipolize u masnom tkivu, povećavajući razinu masnih kiselina u krvi.
Hormon rasta (hormon rasta ili hormon rasta) proizvodi se u acidofilnim stanicama prednje hipofize. To je jednolančana molekula proteina koja se sastoji od 191 aminokiseline. Somatotropin aktivno utječe na metaboličke procese u tijelu; pojačava sintezu glikogena, kao i sintezu proteina i nukleinskih kiselina u tkivima, regulirajući brzinu metaboličkih procesa.
Glukokortikoidi su kortikalni hormoni nadbubrežne žlijezde sa steroidnom strukturom ciklopentaneperhidrofenantrenskog prstena, koji utječu na metabolizam ugljikohidrata. Glavni glukokortikoidi su kortikosteron, hidrokortizon i kortizon. Njihov utjecaj nije ograničen samo na metabolizam ugljikohidrata, već obuhvaća i razmjenu proteina, masti i nukleinskih kiselina. Višak glukokortikoida u tijelu dovodi do hiperglikemije. Povećanje razine glukoze u krvi objašnjava se smanjenjem sinteze glikogena u mišićima, poteškoćama s prodorom glukoze u stanice zbog smanjenja propusnosti staničnih membrana, usporavanjem oksidacije glukoze u tkivima i povećanjem glukoneogeneze, uglavnom zbog stvaranja glukoze iz ostataka aminokiselina bez dušika. Pored toga, smanjenje unosa glukoze određeno je i povećanim razgradnjom masti uzrokovanim glukokortikoidima..
Glavni regulatori glukoze u ljudskoj krvi glukoza u normalnim uvjetima su inzulin, glukagon i adrenalin, kao i sama glukoza. Prekoračenje glukoze u krvi na određenu razinu daje signal za puštanje u krv količine inzulina koja normalizira glikemiju zaustavljajući razgradnju glikogena, povećavajući unos glukoze u stanice tijela i zaustavljajući glukoneogenezu iz aminokiselina, glicerola i mliječne kiseline. Snižavanje količine glukoze u krvi ispod određene razine uključuje povećanje proizvodnje glukagona i povećanje adrenalina, što povećanjem proizvodnje glukagenolize u jetri i mišićnom tkivu (adrenalin) dovodi do ispuštanja glukoze u krv i to zadovoljava potrebe tkiva. Glukokortikoidi i hormon rasta obično djeluju na metabolizam ugljikohidrata na razini tkiva. Na razini glukoze u krvi to postaje uočljivo samo s izraženim viškom njihove proizvodnje, što se očituje tijekom razvoja određene endokrine patologije (Itsenko-Cushingova bolest, hiperkortikozolizam lijekova, akromegalija, itd.)
1.3. Etiološka klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1999.).

    Dijabetes tipa 1 - uništenje? - stanice, koje obično dovode do apsolutnog nedostatka inzulina (pacijent s bilo kojom vrstom dijabetes melitusa može zahtijevati terapiju inzulinom u određenom stadiju bolesti, stoga upotreba inzulina kao takvog ne omogućava da se pacijent pripisuje jednoj ili drugoj vrsti bolesti).
    A. Autoimune;
    B. Idiopatski.
II. Šećerna bolest tipa 2 - inzulinska rezistencija s relativnim nedostatkom inzulina.
      Ostale specifične vrste dijabetesa:
    A. Genetske disfunkcije? - Stanice.
    1. Dijabetes melitus sa nasljeđivanjem mitohondrija.
    2. Volframski sindrom (DIDMOAD sindrom; Dijabetes melitus, optička atrofija, gluhoća - dijabetes insipidus, dijabetes melitus, atrofija vidnog živca, gluhoća).
    3. Juvenilni dijabetes u odraslih (MODY; Dijabetes sazrevanja mladih): a) Mutacija gena HNF4A na dugoj ruci 20. kromosoma (MODY1).
    b) Mutacija gena hekokinaze na kratkom kraku 7. kromosoma (MODY2).
    c) Mutacija gena HNF1A na dugoj ruci 12. kromosoma (MODY3).
    B. Genetski poremećaji inzulina.
    1. Sindrom inzulinske rezistencije i crna akantoza tipa A.
    2. Leprokonizam.
    3. Rabson-Mendenhall sindrom.
    4. Generalizirana lipodistrofija i obiteljska segmentalna lipodistrofija.
    B. Bolest egzokrinog gušterače.
    1. Pankreatitis (uključujući kronični sklerozirajući pankreatitis).
    2. pankreatktomija.
    3. Teške ozljede.
    4. Neoplazme.
    5. Cistična fibroza.
    6. Hemokromatoza.
G. Endokrine bolesti.
    1. Cushingov sindrom.
    2. Akromegalija.
    3. Feokromocitom.
    4. Glukagonoma.
    5. Aldesteroma.
    6. Tirotoksikoza.
    7. Somatostatinoma.
    D. Lijekovi i toksične tvari.
    1. Nikotinska kiselina.
    2. Glukokortikoidi
    3. Hormoni štitnjače
    4. Beta-adrenostimulansi
    5. Tiazidi
    6. Fenitoin
    7. Pentamidin (s iv primjenom)
    8. Dijazoksid
    9. Vakor
    10. Interferon ?
    E. infekcije
    1. Rubella virus
    2.Citamegalovirus
    3.Koksaki virusi
    4. Virus zaušnjaka
    5. Adenovirusi
    G. Rijetki oblici šećerne bolesti uzrokovani imunološkim poremećajima.
1. Autoantitijela na inzulinske receptore
    2. Sindrom ukočenosti mišića.
    H. Nasljedni sindromi, uključujući dijabetes.
    1. Downov sindrom.
    2. Klinefelterov sindrom
    3. Turnerov sindrom
    4. Prader sindrom - Willy
    5. Atrofična miotonija.
    6. Lawrenceov sindrom - Mjesec - kuglica
    7. Ataksija Friedreicha
    8. Huntingtonova bolest
    9. Porfirija
    10. Ostali sindromi
    IV. Trudni dijabetes.
Nova klasifikacija sugerira da pacijenti s bilo kojom vrstom dijabetes melitusa u određenoj fazi bolesti mogu zahtijevati inzulinsku terapiju. Stoga upotreba inzulina još uvijek ne daje razlog za tvrdnju da je pred vama pacijent sa šećernom bolešću tipa 1..


Poglavlje II Načela liječenja dijabetesa.
2.1. Klinička slika šećerne bolesti tipa 1.
Sposobnost razlikovanja dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2 nužna je za pravilno liječenje. Budući da je njihova vrsta inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1 vrlo mala ili ih uopće nema, potrebna im je inzulinska terapija. Bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 nemaju takvu apsolutnu ovisnost o inzulinu (bez njega ne razvijaju ketoacidozu), ali tim bolesnicima može biti potrebna i inzulinska terapija ako se ne mogu nositi s hiperglikemijom uz pomoć prehrane i oralnih lijekova koji smanjuju šećer. Otprilike 40% bolesnika s dijabetesom tipa 2 treba insulinsku terapiju ili inzulinsku terapiju u kombinaciji s oralnim hipoglikemijskim sredstvima, 40% zahtijeva jedan ili više oralnih antipiretskih lijekova, a preostalih 20% zahtijeva dijetu.
U odraslih s latentnim autoimunim dijabetesom bolest se u početku odvija kao dijabetes melitus tipa 2, a oralni lijekovi za snižavanje šećera mogu biti učinkoviti u ovoj fazi, ali kasnije takvi bolesnici još trebaju terapiju inzulinom jer imaju sve manje i manje? Ostale razlike između dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2 navedene su u tablici..
Klinički i laboratorijski znakovi dviju glavnih vrsta dijabetesa.

Znakdijabetes tipa 1dijabetes tipa 2
Dobna skupinaObično kod djece i adolescenata, ponekad i kod odraslih.Obično kod odraslih, rijetko kod djece i adolescenata (u Sjedinjenim Državama, među crncima, Indijancima i latinoamerikancima).
Predisponirajući i pokretački faktoriPoremećaji imuniteta, utjecaji okoline (npr. Infekcije, stresne situacije), nasljedna predispozicija.Starost, pretilost, nasljedna predispozicija
Vlasnički inzulinVrlo malo ili ih nemaDostupan
Sekrecijski odgovor p-stanica na glukozuSlabi ili odsutniRelativno nedovoljno (s obzirom na prekomjernu težinu i hiperglikemiju).
Sekretorni odgovor? -Kreta na hranuSlabi ili odsutniRelativno nedovoljno (ako zdrava osoba stvori istu hiperglikemiju kao i bolesnik s dijabetesom tipa 2, tada će porast razine inzulina nakon jela kod zdrave osobe biti veći).
Inzulinska rezistencijaPojavljuje se samo s dekompenzacijom bolesti.Prisutnost (bez obzira na pretilost i stupanj nadoknade bolesti).
Reakcija na dugotrajno postHiperglikemija, ketoacidozaRazina glukoze spušta se u normalu.
Odgovor na komorbiditete ili stresketoacidozaHiperglikemija bez ketoacidoze
PretežakObično odsutanObično prisutna (otprilike 80% pacijenata)
Egzogena osjetljivost na inzulinObično spremljenoRelativno smanjeno

Donedavno se dijabetes melitus tipa 1 zvao maloljetnički, ali tada je taj epitet napušten, jer ova bolest pogađa i odrasle. S druge strane, sve se više slučajeva dijabetes melitusa tipa 2 otkriva u djece i adolescenata (u SAD-u, uglavnom među crncima, Indijancima i Hispanoamerikancima). U djece sa šećernom bolešću tipa 1, klinička slika (poliurija, polidipsija, umor i naglo mršavljenje) obično se brzo razvija i ako se bolest ne prepozna na vrijeme, javlja se ketoacidoza. U odraslih se dijabetes tipa 1 razvija sporije.
2.2. Patogeneza dijabetesa.
Patogeneza dijabetesa tipa 1.
Proces uništenja? - stanice kod dijabetesa tipa 1 mogu se podijeliti u 5 stadija i predstaviti u obliku grafikona ovisnosti broja? –Stanice od trajanja bolesti. Genetski čimbenici, imunološki sustav i faktori okoliša (poput virusa) uključeni su u patogenezu dijabetesa tipa 1. Genetski rizik tipa 1 dijabetesa određuje prije svega HLA lokusi geni smješteni na kratkom kraku 6. kromosoma. Oni kodiraju površinske antigene nukleiranih stanica. HLA antigeni su uključeni u mnoge imunološke reakcije, na primjer u reakcije, na primjer, u reakciji odbacivanja transplantata. Različiti ljudi imaju različite HLA antigene i, prema tome, različite gene koji ih kodiraju. Devedeset i pet posto bijelih dijabetičara tipa 1 nosi antigene HLA - DR3 ili HLA - DR4, dok kod zdravih ljudi ove antigene nalazimo u samo 50% slučajeva. To znači. Da geni koji kodiraju HLA - DR3 i HLA - DR4 također prevladavaju među pacijentima s dijabetesom tipa 1. Iz toga slijedi da ti geni određuju sklonost dijabetesu tipa 1 i mogu poslužiti kao markeri rizika za ovu bolest..
HLA lokus u ljudi homolog je glavnog kompleksa histokompatibilnosti koji se nalazi u svih životinja. Sadrži gene koji nisu samo odgovorni za ekspresiju transplantacijskih (površinskih) antigena, već i snažno djeluju na imunitet. Postoje snažni dokazi o aktiviranju imuniteta u početnom stadiju šećerne bolesti tipa 1. Prema obdukcijama, kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 koji su umrli nedugo nakon početka bolesti, na otočićima Langerhans uočena je limfocitna infiltracija. Nakon dijagnoze, u 80% bolesnika otkrivaju se autoantitijela na stanice otočića; s vremenom se titra ovih antitijela smanjuje. Otkrivena su i antitijela na druge antigene p-stanica, posebno autoantitijela na inzulin. Antitijela na inzulin često se nalaze kod bolesnika s novo dijagnosticiranim dijabetesom melitusa tipa 1, koja su usmjerena protiv vlastitog hormona. Nedavno su autoantitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD, dekarboksilaza glutaminske kiseline; enzim a-stanica sa molekulskom masom od 65 kDa) i autoantitijela na fosfotirozin fosfatazu (IA-2 istet antigen-2; enzim? -Ćelija 40 molekularne težine. ) Pronađene su druge vrste protutijela, na primjer, antigen IA-2? (proteinske p-stanice s molekulskom masom od 37 kDa, slično fosfotirozin fosfotazi), glikopidi, karboksipeptidaza N. Neka se autoantitijela nalaze u krvi mnogo prije kliničke manifestacije šećerne bolesti tipa 1. Što su veći titri autoantitijela i veći su njihovi tipovi, veća je vjerojatnost bolesti i veća klinička vjerojatnost bolesti. manifestacija.
U pretkliničkom razdoblju dijabetes melitusa tipa 1, čak i ako su titri autoantitijela već znatno porasli, s PTTG-om u svim razdobljima, razina glukoze može ostati normalna; Razina inzulina je također normalna ili blago smanjena. Međutim, s tolerancijom na glukozu na testovima, otkriva se kršenje izlučivanja inzulina, što je izraženije, što je bliže trenutku kada se bolest očituje. U zdravih ljudi nakon 1-3 minute. Jet iv ubrizgavanje glukoze uzrokuje naglo otpuštanje inzulina. Ova brza faza sekretorne reakcije stanica na glukozu je oslabljena u pretcikličkom razdoblju dijabetesa melitusa tipa 1: količina inzulina oslobođenog u prve 3 minute. nakon primjene glukoze obično je ispod 5. procenta norme (čak su i rezultati PTTG-a normalni). Kod osoba s oštećenom brzom fazom sekrecije, dijabetes tipa 1 može se manifestirati vrlo brzo - za nekoliko mjeseci ili čak tjedana. U ranim fazama nakon kliničke manifestacije bolesti zadržava se preostalo lučenje inzulina. To je dokaz prisutnosti C peptida, koji nastaje tijekom prerade proinsulina, pohranjen je u sekretornim granulama? Stanica i u ekvimolarnoj količini se oslobađa u krv s inzulinom. Nakon nekoliko godina izlučujuća sposobnost a-stanica će se potrošiti, a C-peptid u krvi je već neodređen ili se nalazi u tragovima.
Raspravlja se o tome mogu li utjecaji okoline potaknuti patogenezu šećerne bolesti tipa 1. Virusne infekcije igraju ulogu, ali dokazi da virusi izravno uzrokuju bolest mnogo su slabiji od dokaza za genetsku predispoziciju i uključenost imunološkog sustava. S druge strane, postoji razlog za pretpostaviti. Da neki enterovirusi, najčešće Coxsackie B4, mogu izazvati uništavanje? -Celija, što mjesecima ili godinama može dovesti do manifestacije bolesti. Patogeni učinak virusa može biti posljedica sličnosti antigenih determinanti virusa i a-stanica. Doista, jedan od fragmenata molekule glukomatodekarboksilaze vrlo je sličan u strukturi onom proteina Coxsackie B4 virusa. Međutim, kako ne bi izazvali autoimunu reakciju, bilo da se radi o virusu, toksinu ili slučajnom kvaru u imunološkom sustavu, najčešće započinje na pozadini genetske predispozicije.
Patogeneza dijabetesa tipa 2.
Dijabetes melitus tipa 2 ili na drugi način dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu. Nekada se zvao dijabetes kod odraslih ili dijabetes koji se očituje u odrasloj dobi. Međutim, već smo rekli da odrasli imaju dijabetes tipa 1, a djeca dijabetes tipa 2 (koji povremeno dovodi do ketoacidoze). U Sjedinjenim Državama su slučajevi dijabetesa tipa 2 u djece posebno česti kod crnaca, Indijanaca i latinoamerikanaca. ali još uvijek dijabetes tipa 2 u većini slučajeva počinje nakon 40 godina. Dob i pretilost smatraju se međusobno povezanim čimbenicima rizika za dijabetes tipa 2. Otprilike 75% slučajeva otkrije se medicinskim pregledima i pregledima drugih bolesti. Samo 25% bolesnika s dijabetesom tipa 2 prijavljuje simptome hiperglikemije. U patogenezi dijabetes melitusa tipa 2 igraju relativni nedostatak inzulina i njegovo oštećenje. Izlučivanje inzulina kao odgovor na gutanje glukoze i njegova intravenska primjena je smanjena, iako je razina inzulina nakon jela normalna ili lagano smanjena. Ipak, inzulin nije dovoljan za održavanje normoglikemije nakon jela, a upravo je to relativni nedostatak inzulina. S druge strane, hiperglikemija i normalne koncentracije inzulina ukazuju na otpornost na inzulin. Uz pomoć složenih istraživanja, dokazano je da su bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 smanjili učinak inzulina na ciljne organe (jetru i mišiće). Kada smo proučavali učinke inzulina u velikim skupinama zdravih dobrovoljaca, pokazalo se da je individualna osjetljivost na inzulin vrlo promjenjiva. Neki zdravi ljudi pokazali su istu otpornost na inzulin kao i bolesnici s dijabetesom tipa 2, ali razina inzulina u zdravih ljudi s inzulinskom rezistencijom bila je mnogo viša od razine puno veće od dijabetesa tipa 2.
Sljedeći koncept patogeneze danas je najpopularniji. Inzulinska rezistencija smatra se rizičnim čimbenikom za bolest. Ako osoba ima sekretornu rezervu otpornu na inzulin od? Stanice je velika, tada je zbog izlučivanja inzulina potpomognuta normoglikemijom. Ako je sekretorna rezerva? Stanica nedovoljna za održavanje normoglikemije, ali čak i na pozadini hiperinsuminemije, razvija se oslabljena glukozna tolerancija. U početku hiperinzulinemija traje, ali kako se osiromašena razina β-glukoze povećava na „dijabetičke“ vrijednosti, a razina inzulina pada na normalnu ili čak nižu. Pretpostavimo kod ljudi. Koji prolaze sve opise stadija (hiperinzulinemija + normoglikemija - hiperinzulinemija + oslabljena tolerancija na glukozu - dijabetes melitus), postupno se iscrpljuju p-stanice genetski programiraju. Suprotno tome, kod osoba s inzulinskom rezistencijom, ali bez programiranog iscrpljivanja P-stanica zbog hiperinzulinemije, normalan metabolizam glukoze održava se tijekom života; najveća tolerancija na glukozu Ovaj koncept podržavaju neke značajke 2 skupine ljudi koji su u riziku od dijabetesa tipa 2, naime pretilih i starijih osoba. Oba karakteriziraju ne samo inzulinska rezistencija i hiperinsulinemija, već i oslabljena glukozna tolerancija. Ako sekretorna aktivnost stanica u ovih ljudi postane nedovoljna za prevladavanje inzulinske rezistencije, razviju dijabetes tipa 2. To objašnjava činjenicu da među pacijentima koji imaju dijabetes tipa 2, 80% ima pretilost i učestalost dijabetesa tipa 2 među ljudima starijim od 65 godina godina doseže 15-20%.
Kritični korak u mehanizmu djelovanja inzulina je njegovo vezanje na receptore plazma membrane. To služi kao signal za oslobađanje kaskade unutarćelijskih reakcija, zbog kojih se ostvaruje bezbroj učinaka inzulina. Vezanje inzulina na receptore kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 nije narušeno. Stoga bi inzulinska rezistencija trebala biti posljedica oštećenja receptora. U mnogim istraživanjima u bolesnika s dijabetesom tipa 2 utvrđeni su transportni nedostaci i fosforilacija glukoze. Regulacija transporta glukoze je bitna funkcija inzulina. U sisavaca je otkriveno i klonirano nekoliko gena koji kodiraju transportere proteinske glukoze (transporteri glukoze, GLUT). Četiri ova proteina (GLUT1 - GLUT4) prevoze glukozu u stanice olakšavajući difuziju. Glavni nosač glukoze je GLUT4. Promjene u ekspresiji GLUT4 površine ciljnih stanica inzulina pod utjecajem ovog hormona igraju važnu ulogu u regulaciji unošenja glukoze u stanice i njegove koncentracije u krvi.
Za razliku od bolesnika s dijabetesom tipa 1, bolesnici s dijabetesom tipa 2 mogu smanjiti hiperglikemiju strogom dijetom bez pribjegavanja terapiji inzulinom ili oralnim hipoglikemijskim sredstvima. To je posebno jednostavno za pretile bolesnike. Kod šećerne bolesti tipa 2, hiperglikemija se javlja uz stres i pridružene bolesti, što gotovo nikada ne dovodi do ketoacidoze. Ako su bolesnici s dijabetesom tipa 2 prebačeni na inzulinsku terapiju. Bolesnici bez pretilosti obično zahtijevaju male, a bolesnici s pretilošću zahtijevaju velike doze inzulina. U šećernoj bolesti tipa 2, uvijek je moguće postići barem neko poboljšanje jednom prehranom ili dijetom u kombinaciji s derivatima sulfanilureje ili metforminom. Sve kliničke razlike između dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2 nastaju zbog radikalnih razlika u patogenezi i metaboličkim poremećajima.
Dijabetes tipa 1 mnogo je rjeđi od dijabetesa tipa 2: dijabetes tipa 1 čini samo 5-10% svih slučajeva bolesti. Tipično, dijabetes tipa 1 počinje u djetinjstvu ili adolescenciji. Međutim, u istoj dobi može započeti šećerna bolest tipa 2, a takvi su slučajevi nedavno postali još veći. Ipak, šećerna bolest tipa 2 obično se manifestira u odrasloj dobi, najčešće nakon 40 godina, a većina bolesnika ima pretilost i inzulinsku rezistenciju. Odrasli pacijenti s normalnom težinom mogu imati i dijabetes melitus tipa 1 i šećernu bolest tipa 2.

2.3. Dijagnoza poremećaja metabolizma ugljikohidrata.
Hiperglikemija, najčešći poremećaji metabolizma ugljikohidrata, karakterizirana povećanjem glukoze u krvi - hiperglikemija.
Kad se utvrdi prvi porast glukoze u krvi, prvo je potrebno utvrditi koja kategorija poremećaja metabolizma ugljikohidrata postoje tri glavne kategorije hiperglikemije u
Dijagnoza kriterija za dijabetes i druge poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Koncentracija glukoze mmol / L (mg%)
Sva krvplazma
VenskikapilaraVenskikapilara
Zdrav
itd.

Pređite na cjeloviti tekst djela

Preuzmite rad s internetskom originalnošću do 90% pomoću antiplagiat.ru, etxt.ru

Pogledajte cijeli tekst djela besplatno

Pogledajte slična djela

* Bilješka. Jedinstvenost rada navedena je na datum objavljivanja, trenutna vrijednost može se razlikovati od navedene.

Pročitajte O Faktorima Rizika Za Dijabetes